創傷(trauma)是指機械能量作用于人體組織所造成的損傷，一般發生體表和(或)內臟結構連續性破壞和功能障礙，如血管破裂、骨折、脊髓損傷引起的截癱等。戰傷(war wound)為戰時敵對雙方武器造成的直接和間接損傷。創傷和戰傷的致傷因子、傷類和處理方法既有共性也有其特殊性。
第一節 創傷概論
一、創傷分類與評分
（一）創傷分類
1、按傷口是否開放分類 以體表結構的完整性是否受到破壞，可將創傷分為開放性和閉合性兩大類。開放性創傷(open injury)的傷口或創面易受到污染。而閉合性創傷(closed injury)無傷口和外界相通，損傷局部污染少見。但閉合性腹部傷時，腸破裂可能發生嚴重的腹腔污染。
2、按致傷部位、組織器官分類 如分為顱腦傷、胸部傷、腹部傷、肢體傷等。診治中可進一步按組織器官區分，如心臟挫傷、軟組織損傷、腸破裂等。
3、按致傷原因分類 如刀劍等冷兵器所致的刃器傷(bayonet injury)；槍彈、彈片等投射物所致的火器傷；沖擊波所致的沖擊傷；銳器所致切割傷、刺傷；鈍性暴力作用組織發生擠壓傷(crush injury)、擠壓傷；機動車輛撞擊所致的交通事故傷等。
4、按傷情輕重分類 依據對組織器官損傷程度及其對全身的影響劃分輕、中、重。輕度傷無內臟傷，僅體表輕微擦傷和挫傷或小的開放性軟組織傷。重度傷多為重要臟器和部位的嚴重損傷，呼吸、循環、意識等重要生理功能發生障礙，傷員有生命危險。
（二）創傷評分 對創傷傷員生理和（或）解剖參數進行數學計算，通過定量評分顯示傷情的方法為創傷評分，和進行流行病學調查。可分為院前評分和院內評分。院前評分指從受傷現場至醫院確定性診斷、治療這段時間內，對創傷傷員主要采用呼吸、脈搏、血壓和意識等生理參數評分，擇重優先急救、快速轉運。常用的有院前指數(Prehospital Index, PHI)、創傷指數(Trauma Index, TI)、Glasgow昏迷分級(Glasgow Some scale)、CRAMS分級標準(Circulation, Respiration，Abdomen, Motor, Speech Scale)等。院內評分是指傷員到達醫院后，主要依據損傷的解剖學特征對傷員嚴重度定級，從量化角度對傷員預后進行預測。常用的有簡明損傷定級(Abbreviated Injury Scale, AIS)，損傷嚴重度評分(Injury Severity Score, ISS)等。
二、創傷病理
創傷后機體發生局部和全身反應。損傷局部表現為炎癥反應和細胞增殖，全身反應包括神經內分泌、細胞因子和炎癥介質、代謝和器官功能變化。創傷后機體局部和全身反應與創傷嚴重程度有關，本質上是機體動員自身能力，盡可能保存生命和恢復結構功能的完整性的自限性過程，然而較重創傷引起的急劇反應常可能損害機體自身，如目前認為創傷后過度炎癥反應是導致多器官功能障礙綜合癥的重要原因，因此需要在治療時加以調整。
(一) 局部反應
組織損傷后，破損小血管通過神經軸突反射立即收縮，血小板在受損血管局部粘附、聚集，凝血系統活化生成的纖維蛋白與血小板、其他血細胞組成栓子阻塞傷口止血。隨后收縮的小血管擴張，毛細血管壁通透性增加，血漿蛋白滲出至組織間隙。中性粒細胞是最先進入傷口吞噬細菌的炎細胞，繼而由單核細胞代替，后者在纖維結合蛋白和細胞因子的作用下分化為巨噬細胞，吞噬和消化細菌、組織碎片和衰老的中性粒細胞，釋放大量生長因子和細胞因子，趨化炎細胞在傷口聚集，刺激內皮細胞、成纖維細胞遷移、增殖。損傷局部可出現紅、腫、熱、痛功能障礙。傷員也可出現發熱、循環血白細胞增多等全身癥狀。
損傷組織的炎癥反應取決于局部的炎癥介質和細胞因子代謝。損傷組織以及侵入細菌的毒素可激活凝血、補體和激肽系統，釋放補體碎片(C3a、C5a)、緩激肽等，活化血小板，組織細胞以及趨化至損傷組織的中性粒細胞、巨噬細胞釋放組織胺、5-羥色胺、花生四烯酸代謝產物、血小板激活因子、氧自由基、腫瘤壞死因子、白介素等，引起炎癥反應的病理變化。
創傷炎癥反應是機體對創傷的自限過程，浸潤傷口的免疫細胞可吞噬細菌和清除失活組織，局部滲出物能稀釋存在于局部的毒素與有害因子，血漿抗體能中和毒素，激活的巨噬細胞釋放生長因子與細胞因子調控炎癥反應與傷口愈合。如在創傷救治中如使用大量腎上腺皮質激素過度抑制炎癥反應，會使傷口愈合延遲并易發生感染。
(二) 全身反應
1. 神經、內分泌反應 創傷時，疼痛、失血、缺氧可通過神經通路和多種感受器(壓力、容量、化學)傳導至中樞神經系統，興奮交感神經—腎上腺髓質、下丘腦—垂體系統。傷后交感神經興奮，其軸突釋放去甲腎上腺素進入血液循環，同時交感神經促使腎上腺髓質釋放兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素)，它與組織器官α、β受體結合可調節心血管功能，提高心率，加強心肌收縮，使皮膚、骨骼肌、腎、胃腸道血管收縮，保證心、腦、肺等生命器官的血流供給；刺激肝臟和骨骼肌糖原分解，增加糖異生和游離脂肪酸氧化。
傷后下丘腦—垂體系統釋放促腎上腺皮質激素(ACTH)、促甲狀腺素釋放激素TRH)、生長激素(GH)、抗利尿激素(ADH)增加。ACTH促進腎上腺皮質合成和釋放糖皮質激素，糖皮質激素協同兒茶酚胺發揮對心血管的調節作用，抑制炎癥反應，參與機體能源的動用。TRH促進甲狀腺分泌甲狀腺素(T4)，增加機體氧耗量和糖酵解、糖異生，增強交感神經的作用。GH可增加機體對氨基酸的攝入和肝臟蛋白質的合成，減少肝臟葡萄糖的輸出。ADH可加速腎遠曲小管和集合管對水分的重吸收。
傷員血容量下降可引起的腎臟動脈血流量和腎小管鈉離子濃度的下降，以及β-腎上腺素能神經沖動增加，刺激腎臟動脈的球旁器分泌腎素，促使血管緊張素I轉化為血管緊張素Ⅱ，后者調控腎上腺皮質分泌醛固酮，與ADH協同發揮維持血容量的作用。
此外，創傷時胰高血糖素和胰島素釋放增加，血糖水平升高。
2. 炎癥介質、細胞因子的變化 損傷組織、侵入細菌毒素、異物可刺激機體組織細胞和免疫細胞釋放大量的炎癥介質和細胞因子，不僅可以引起局部的炎癥反應，同時可進入血液循環引起全身反應。氧自由基有顯著的細胞毒作用，補體系統活化產生的補體片段可導致白細胞粘附、激活、損傷內皮細胞，細胞因子可引起發熱、急性時相蛋白合成等。健康人輸入白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子(TNF)的生理反應見表15-1。 嚴重創傷時全身炎癥反應劇烈，炎癥介質和細胞因子的大量釋放對機體組織細胞產生直接損傷，機體抗感染能力減弱，易出現SIRS，并發感染可發生MODS的嚴重后果。
表15-1 健康人輸入白介素-1或腫瘤壞死因子后的生理反應
生 理 反 應 IL-1 TNF
發熱、頭痛、食欲減退 + +
血漿ACTH、皮質激素水平增加 + +
動脈血壓下降 + +
短暫的中性白細胞減少 + +
血漿急性時相蛋白水平增加 + +
激活凝血系統 - +
血鐵水平下降 + +
血鋅水平下降 +
血漿IL-6、IL-8濃度增加 + +
肺水腫 - +
肝細胞損傷 - +

3. 代謝變化 傷后的植物神經張力、激素、細胞因子的變化，參與創傷后機體代謝改變的調控。創傷后立即發生氧耗量抑制、心輸出量低于正常、體溫降低，血中葡萄糖、乳酸、游離脂肪酸水平升高，但葡萄糖生成無明顯改變。上述變化在創傷后立即發生，由于創傷程度不一，可持續數小時至數天不等，這是機體在低血容量和組織灌流不足時的代償反應。在成功地采用復蘇措施后，傷員機體分解代謝加強，體溫升高，葡萄糖生成增加，血中葡萄糖、游離脂肪酸濃度升高，這一期可持續數天至數月。分解代謝亢進一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復創傷所需的蛋白質；另一方面可導致細胞群減少、體重減低、肌無力、免疫力降低等，這顯然不利于機體，為此需要適當的營養支持。