六、腦復(fù)蘇的治療措施
腦的重量雖僅占體重的2％，而它卻接受心排血量的15％，其靜息耗氧量約占總體耗氧量的15％～20％，同時(shí)腦的氧貯備少，也無(wú)后備的毛細(xì)血管。由于這些解剖生理上“低貯備、高供應(yīng)、高消耗”的特性，決定了它較其他臟器更易遭受缺血缺氧性損害。為防止心跳驟停后缺血缺氧性腦損傷所采取的措施稱為腦復(fù)蘇（cerebral resuscitation）。其成敗關(guān)鍵在于三個(gè)方面：①盡量縮短腦循環(huán)停止的絕對(duì)時(shí)間；②確實(shí)有效的治療措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的生理環(huán)境；③在降低顱內(nèi)壓、腦代謝及改善腦循環(huán)的基礎(chǔ)上，采取特異性腦復(fù)蘇措施阻止或打斷病理生理進(jìn)程，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。
（一）非特異性治療措施
1．采取有效的支持措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的全身生理環(huán)境
進(jìn)一步鞏固循環(huán)功能，糾正酸中毒，積極進(jìn)行呼吸支持治療，并注意維持體液平衡和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)注意其他重要器官系統(tǒng)功能狀態(tài)的監(jiān)測(cè)和維護(hù)，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造一個(gè)良好的全身生理環(huán)境。
2．維持良好的顱內(nèi)內(nèi)環(huán)境
（1）增加腦血流和改善腦氧供 可采用以下措施：
1）增加腦血流：主要通過提高腦灌注壓和改善腦循環(huán)達(dá)到此目的。因腦缺血后病人的腦血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制受損，此時(shí)腦血流更多地依賴于腦灌注壓。
2）改善腦微循環(huán)：適度的血液稀釋（血細(xì)胞比容在0.30～0.35范圍內(nèi)）可降低血液粘度，改善腦微循環(huán)，但過度血液稀釋不利于血液攜氧，應(yīng)予避免。
3）提高血液氧濃度：充分給氧以保證組織氧合，使缺血后的組織修復(fù)過程得以進(jìn)行。積極控制貧血，提高血液的攜氧量，并維持適當(dāng)?shù)男呐叛�量有助于組織氧供。
（2）控制高血糖 血糖增高可增加乳酸產(chǎn)生而加劇腦損傷，因此無(wú)論何種原因引起的高血糖，均應(yīng)予以控制。但在應(yīng)用胰島素控制高血糖時(shí)，一定要避免低血糖的發(fā)生，因?yàn)榈脱�糖本身就可�?dǎo)致不可逆腦損傷。
（3）防止腦缺血后體溫升高
（二）特異性腦復(fù)蘇措施
1．非藥理性措施：低溫脫水綜合治療
自1950年Bigelow成功實(shí)施首例低溫心臟手術(shù)以來，低溫在心臟外科、神經(jīng)外科已得到廣泛應(yīng)用，并取得良好的腦保護(hù)效果。1962年我國(guó)李德馨教授首次將低溫應(yīng)用于心跳驟停后腦復(fù)蘇的搶救并獲得成功，開創(chuàng)了低溫脫水綜合療法的先河。低溫在腦復(fù)蘇中的地位已經(jīng)肯定，對(duì)其機(jī)制的研究也日益深入。目前認(rèn)為低溫的腦復(fù)蘇作用機(jī)制與下列因素相關(guān)：
①降低腦氧代謝率和改善細(xì)胞能量代謝。溫度下降1℃，腦氧代謝率降低5%；
②減少興奮性氨基酸的釋放，抑制其興奮毒性；
③減少Ca2+內(nèi)流及細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載；
④抑制氧自由基及其他內(nèi)源性損傷因子的生成與釋放；
⑤抑制微管相關(guān)蛋白和微管運(yùn)動(dòng)蛋白等細(xì)胞骨架成分活性的下降；
⑥其他：及早恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚；保護(hù)血腦屏障功能；抑制缺血后即早基因的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)的恢復(fù)等。
當(dāng)前對(duì)腦復(fù)蘇仍以低溫脫水綜合治療為主，在實(shí)施時(shí)應(yīng)注意及早降溫、足夠降溫、堅(jiān)持降溫及與脫水同步進(jìn)行；降溫過程必須平順，避免寒顫反應(yīng)；注意調(diào)控血管張力、血壓、呼吸和酸堿狀態(tài)及防治并發(fā)癥。
2002年歐洲和澳大利亞相繼報(bào)道了心跳驟停后治療性低溫的臨床研究結(jié)果，這是國(guó)際上首次應(yīng)用隨機(jī)單盲對(duì)照方法的低溫腦復(fù)蘇研究。凡用淺低溫治療的腦功能評(píng)級(jí)優(yōu)良率分別是55%和49%，死亡率分別是41%和51%，均明顯好于常溫治療組。上述結(jié)果為治療性低溫在國(guó)際上的應(yīng)用開了一個(gè)好頭。
2．藥物治療措施
（1）巴比妥類藥物 可降低腦代謝率、改善缺血組織腦血流，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)對(duì)缺血或缺氧的腦組織具有保護(hù)作用。但大量臨床研究表明巴比妥類藥物并不能提高全腦缺血后病人腦復(fù)蘇的成功率。
（2）特異性拮抗劑的治療
1）興奮性氨基酸拮抗劑：可減少興奮性氨基酸釋放或阻斷其突觸后作用，并減輕缺血再灌注損傷。NMDA受體阻滯劑（Aced 1021）和非特異性NMDA受體拮抗藥氯胺酮、苯環(huán)己哌啶、右嗎喃、右甲嗎喃和MK-801等能有效對(duì)抗缺血引起的實(shí)驗(yàn)性神經(jīng)元損害，為臨床治療缺血性腦損害提供了重要途徑。
2）Ca2+通道阻滯藥：大量臨床研究后現(xiàn)已證實(shí)，Ca2+通道阻滯藥不能改善心跳驟停病人的神經(jīng)結(jié)局和降低死亡率。
3）自由基清除劑：雖然針對(duì)這一環(huán)節(jié)已采取大量措施，但均未取得理想的治療效果。
（3）改善微循環(huán)藥物 應(yīng)用山莨菪堿、燈盞花素和巴曲酶等藥物以擴(kuò)張微細(xì)動(dòng)脈，增加組織血液灌注量，改善微循環(huán)和細(xì)胞代謝，可減輕腦缺血再灌注損傷。實(shí)驗(yàn)證實(shí)這些藥物具有一定的腦保護(hù)作用，但有待于進(jìn)一步的臨床驗(yàn)證。
（4）腎上腺糖皮質(zhì)激素 以往認(rèn)為大劑量激素可穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體酶的活性，改善血腦屏障和腦血管的通透性，對(duì)腦水腫的消散有利等，但經(jīng)大量對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的激素并不能改善腦復(fù)蘇的預(yù)后，因此目前對(duì)腦復(fù)蘇病人應(yīng)用激素尚有爭(zhēng)議。研究發(fā)現(xiàn)新的激素21-氨基類固醇有清除氧自由基的作用，但目前臨床也未被推薦應(yīng)用。
（5）生長(zhǎng)因子治療 包括堿性成纖維生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和成骨蛋白I等生長(zhǎng)因子在臨床試驗(yàn)中顯示了良好的治療效果，目前正進(jìn)行大規(guī)模的臨床試驗(yàn)。
（6）高壓氧治療
國(guó)內(nèi)曾一度風(fēng)行高壓氧用于腦復(fù)蘇，其意義在于增高PaO2、增加血漿中物理性溶解氧、增加氧在腦組織中的彌散，并使腦血管收縮、減少腦血容積和血流，利于控制腦水腫。問題是每次進(jìn)出高壓氧倉(cāng)時(shí)血壓變動(dòng)，病情常有反復(fù)，在肺部原已受損的病人更有發(fā)生氧中毒而惡化換氣功能的危險(xiǎn)。據(jù)有限經(jīng)驗(yàn)，高壓氧具有清醒提前而后遺癥減輕等特點(diǎn)，可作為選用的輔助措施。
（三）腦復(fù)蘇的結(jié)局
根據(jù)腦的受損程度和CPCR的效果，腦復(fù)蘇的最終結(jié)果根據(jù)Glasgow－Pittsburg總體情況分級(jí)可分為5個(gè)等級(jí)。
1級(jí)—腦及總體情況優(yōu)良：清醒、健康，思維清晰，能從事工作和正常生活，可能有輕度神經(jīng)及精神障礙。
2級(jí)—輕度腦和總體殘廢：清醒，可自理生活，能在有保護(hù)的環(huán)境下參加工作，或伴有其他系統(tǒng)的中度功能殘廢，不能參加競(jìng)爭(zhēng)性工作。
3級(jí)—中度腦和總體殘廢：清醒，但有腦功能障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動(dòng)，重者癡呆或癱瘓。
4級(jí)—植物狀態(tài)（或大腦死亡）：昏迷，無(wú)神志，對(duì)外界無(wú)反應(yīng)，可自動(dòng)睜眼或發(fā)聲，無(wú)大腦反應(yīng)，呈角弓反張狀。病程超過3個(gè)月以上者稱為植物狀態(tài)。
5級(jí)—腦死亡：無(wú)呼吸，無(wú)任何反射，腦電圖呈等電位。
若心跳驟�；蚰X受損的總時(shí)間不長(zhǎng)，則對(duì)缺血缺氧耐受性較好的大腦皮質(zhì)以下部位的功能，理應(yīng)隨心跳恢復(fù)和血液再灌注而在1～2小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。幅度和頻率正常的自主呼吸說明延髓呼吸中樞功能的恢復(fù)，瞳孔縮小和對(duì)光反射的恢復(fù)則提示腦干功能尚健在，血壓升高、四肢和軀干肌肉抽搐和體溫上升雖屬有害，但可認(rèn)為是皮質(zhì)下中樞和脊髓尚未遭受不可逆損害的征象。
腦死亡（brain death）是包括腦干在內(nèi)的全腦機(jī)能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。凡具備以下征象者可初步判定為腦死亡：①自主呼吸遲遲不恢復(fù)；②瞳孔持續(xù)散大、無(wú)腦干反射；③在補(bǔ)足血容量及其他支持循環(huán)措施后，仍需升壓藥，甚至加量方能勉強(qiáng)維持血壓；④肌肉軟癱無(wú)抽搐；⑤未經(jīng)物理降溫而體溫自行下降至35℃以下。以上情況持續(xù)24～48 h才能診斷。遇此情況，實(shí)已回生乏術(shù)。我國(guó)雖然已有腦死亡診斷的初步標(biāo)準(zhǔn)，但相關(guān)的法律和法規(guī)亟需制訂和進(jìn)一步完善，以便有所遵循。
總之，根據(jù)當(dāng)前的醫(yī)療水平和監(jiān)測(cè)條件，還不可能在CPCR之前就能有把握地預(yù)測(cè)腦復(fù)蘇的最后結(jié)局，只有在恢復(fù)循環(huán)和呼吸之后，若病人不及早清醒，就宜丟掉幻想，認(rèn)真對(duì)待，積極應(yīng)用頭部降溫綜合療法，盡心盡力爭(zhēng)取獲得最好的后果。