四、心肺復(fù)蘇期間的用藥
（一）給藥途徑的選擇
及早建立暢通的靜脈給藥和輸液通路是CPR的必要措施。在ECC時(shí)就可先在上肢穿刺或切開(kāi)靜脈插入套管針，在情況允許時(shí)宜作頸內(nèi)或鎖骨下靜脈穿刺置管至中心靜脈，使藥物離心臟近、起效快，也便于監(jiān)測(cè)CVP和掌握輸液量。
已作氣管插管，有些藥物如腎上腺素、阿托品和利多卡因可經(jīng)此注入支氣管系統(tǒng)內(nèi)，經(jīng)粘膜或肺泡上皮吸收入血；但劑量宜增至靜脈用量的2～3倍。該途徑起效略慢，但維持時(shí)間較長(zhǎng)，藥效則相似，在緊急情況下可供選用。5%NaHCO3明顯高滲和堿性，對(duì)氣道粘膜有損傷作用，禁忌經(jīng)此途徑注入。
經(jīng)左胸第4肋間胸骨旁穿刺心臟給藥曾一度成為常規(guī)，經(jīng)開(kāi)胸后觀察，實(shí)際上大多穿入右心室，常難免穿透左肺下葉，甚至誤傷冠狀動(dòng)脈，因而并發(fā)張力性氣胸和心包填塞，目前大多趨向于盡可能不用。OCC時(shí)可在明視下穿刺左心尖，直接注入左心室，起效快，最為安全可取，但也禁止注入NaHCO3。
（二）CPR的常用藥物
CPR給藥的目的是提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳，增強(qiáng)心肌收縮力；提高外周血管阻力，增加心腦灌注壓；降低除顫閾值，利于除顫和防止VF復(fù)發(fā)；糾正酸血癥和電解質(zhì)紊亂。為此，常用藥物有以下幾類：
1．兒茶酚胺類藥和血管加壓素
腎上腺素早已成為CPR必備和首選的藥物，傳統(tǒng)推薦劑量為每次0.5～1.0mg，若無(wú)效可每3～5min重復(fù)給藥。大劑量腎上腺素并不增加CPR的成功率，目前并不推薦使用。腎上腺素兼具較強(qiáng)的?1受體興奮作用（外周血管阻力增高）和適當(dāng)?shù)?1.2-受體興奮作用（增強(qiáng)心肌收縮力和擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈），使停搏或室顫的心肌張力增強(qiáng)，血壓提高和冠狀血流增多，為心臟復(fù)跳創(chuàng)造條件；且腎上腺素可使心肌的細(xì)纖顫轉(zhuǎn)為粗纖顫，有利于除顫。但腎上腺素有增加心肌耗氧量和心室內(nèi)壓力、減少心內(nèi)膜血流的副作用。其他兒茶酚胺類藥中，去甲腎上腺素雖能顯著增加心腦灌注壓，但在除顫后心律失常的發(fā)生率較高，不宜常規(guī)應(yīng)用，可用作靜脈點(diǎn)滴以提高外周血管阻力；異丙腎上腺素和多巴酚丁胺都以興奮?受體為主，不具有增加心腦灌注壓等有益效應(yīng)，可留作心臟復(fù)跳后選用。大劑量多巴胺和其他兒茶酚胺藥（如去氧腎上腺素、甲氧胺）都有較強(qiáng)的?受體興奮作用，CPR時(shí)可選用。過(guò)去臨床上常用的“三聯(lián)針”，原希望全面增強(qiáng)?和?受體興奮作用，研究發(fā)現(xiàn)弊多利少，已予廢用。
血管加壓素（vasopressin）是外源性抗利尿激素，在高于生理劑量（抗利尿作用所需劑量）時(shí)可通過(guò)激活V1受體而產(chǎn)生外周血管收縮。血管加壓素主要收縮皮膚、骨骼肌、胃腸道、脂肪的血管，而對(duì)冠狀動(dòng)脈和腎血管影響較小，且具有擴(kuò)張腦血管的作用。血管加壓素?zé)o?受體興奮作用故不增加心肌耗氧量，嚴(yán)重酸中毒也不影響其療效的發(fā)揮。目前主張?jiān)贑PR時(shí)可考慮選用血管加壓素，或以此代替腎上腺素為除顫創(chuàng)造條件。
2．鈣劑
已知CPR時(shí)應(yīng)用鈣劑并無(wú)有益作用，且血漿Ca2+濃度過(guò)高形成“石頭心”的機(jī)會(huì)增多，并可加重再灌注損傷。其適應(yīng)證僅限于高鉀血癥、低鈣狀態(tài)等所致的心搏無(wú)力。需用時(shí)可稀釋后靜注或心內(nèi)緩慢注射，一旦心搏轉(zhuǎn)呈有力即停用。
3．堿性藥物
機(jī)體在缺血缺氧后，在細(xì)胞水平必然有乳酸形成和CO2蓄積，pH明顯降低，在循環(huán)支持開(kāi)始后，微循環(huán)血流將這些酸性代謝產(chǎn)物帶至體循環(huán)，形成“洗出性酸中毒”（washout acidosis）。它不僅抑制許多酶的活性，也使兒茶酚胺類藥物的效應(yīng)降低，為心臟復(fù)跳造成了不利的內(nèi)環(huán)境。心跳驟停早期本質(zhì)上是呼吸性酸中毒，PaCO2升高是pH降低的主要因素。若通氣和心臟按壓的效果良好可不發(fā)生明顯的酸血癥，故目前多數(shù)學(xué)者不主張常規(guī)應(yīng)用NaHCO3。循征綜述發(fā)現(xiàn)NaHCO3無(wú)助于改善心跳驟停病人的結(jié)局，且有導(dǎo)致PvCO2升高和加重呼吸性酸中毒等害處。可考慮應(yīng)用NaHCO3的情況僅限于病人在心跳驟停前即存在代謝性酸中毒、高鉀血癥或停跳時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等。NaHCO3雖不影響血壓，但無(wú)助于提高除顫的成功率和最終成活率。因此應(yīng)慎用NaHCO3，寧可pH略低于正常而力戒矯枉過(guò)正。NaHCO3的初量一般可用1 mmol/kg，以后每隔10 min追加量不多于初量的1／2，有條件時(shí)應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果而決定隨后的用量。
4．抗心律失常藥及其他
除顫沒(méi)有成功的頑固性或復(fù)發(fā)性VF，抗心律失常藥有其應(yīng)用的必要性。現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)對(duì)頑固性VF，給予腎上腺素、血管加壓素或胺碘酮可提高除顫成功率，而給予利多卡因并不能增加除顫成功率，反而可能導(dǎo)致心電靜止的發(fā)生。故目前主張以胺碘酮代替利多卡因作為一線抗心律失常藥，但胺碘酮有導(dǎo)致低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、價(jià)格昂貴及使用不便等缺點(diǎn)。
G2000主張應(yīng)用利多卡因的適應(yīng)證為：①除顫和腎上腺素治療后未能糾正的頑固性VF或無(wú)脈搏型VT；②多發(fā)性、多形性室性早搏；③血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定型VT。若有胺碘酮可供利用，利多卡因可作為二線藥物。普魯卡因酰胺的效果亦優(yōu)于利多卡因，但易致低血壓，應(yīng)結(jié)合病人情況選用。
五、心臟復(fù)跳的后續(xù)處理
從心跳驟停開(kāi)始經(jīng)過(guò)各種CPR措施直至恢復(fù)了自主循環(huán)，實(shí)際上是機(jī)體的臟器和組織經(jīng)歷了缺血和再灌注的過(guò)程，所以在心跳、呼吸恢復(fù)后，必須盡力鞏固既得成果，又要著重防治重要臟器的“再灌注損傷”，為矛盾的主要方面—腦復(fù)蘇創(chuàng)造條件。
（一）穩(wěn)定循環(huán)功能
心跳恢復(fù)后，往往伴有血壓不穩(wěn)定或低血壓狀態(tài)，對(duì)此應(yīng)盡力防治。在排除心包填塞、張力性氣胸等情況下，應(yīng)從血容量、心肌收縮力和心律等方面尋找原因，及時(shí)予以糾正。
除失血病人外，CPR期間為求心臟盡早復(fù)跳，對(duì)輸液量常不細(xì)究，與出量相比往往偏多。為判斷心臟的承受力，后續(xù)輸液宜在CVP監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，以明確低血壓的原因。此時(shí)應(yīng)常規(guī)留置導(dǎo)尿，觀察記錄每小時(shí)尿量并送檢，以了解腎功能情況；必要時(shí)可應(yīng)用利尿藥。后續(xù)輸液宜用平衡鹽溶液，忌用葡萄糖溶液，并適當(dāng)補(bǔ)充白蛋白或血漿等膠體溶液。經(jīng)受了缺血缺氧、按壓、電除顫等損傷的心臟，雖然復(fù)跳，但可發(fā)生再灌注損傷或低排綜合征，對(duì)此可應(yīng)用循環(huán)支持療法。若低血壓系心律失常所致，則宜糾治心律失常。
（二）調(diào)整酸堿平衡
殘余的或低血壓新形成的代謝性酸中毒若程度較輕（pH在7.30上下，BE在-5 mmol/L左右），一般并無(wú)給予堿性藥物的必要。此階段更應(yīng)強(qiáng)調(diào)在酸堿血?dú)夥治鲋笇?dǎo)下掌握NaHCO3用量。廢除“與其偏酸，寧可偏堿”這一陳舊概念，而代以“與其過(guò)堿，寧可稍酸”這一原則，對(duì)心跳恢復(fù)后的病人至關(guān)重要。
（三）呼吸功能的維護(hù)
自主呼吸的恢復(fù)并穩(wěn)定提示延髓呼吸中樞健在，無(wú)疑是一寶貴的征象，但并不意味著呼吸的支持就可中止。若心跳驟停時(shí)間短暫，CPR奏效快，病人神志清醒早，在不吸氧和不作機(jī)械通氣的條件下，血?dú)夥治鍪就�氣和換氣功能良好，可考慮氣管拔管。若病人仍處于昏迷狀態(tài)，氣管導(dǎo)管宜保留，伺機(jī)作氣管造口，以便進(jìn)行以機(jī)械通氣為主的加強(qiáng)醫(yī)療。
（四）穩(wěn)定其他臟器功能、防治多器官功能障礙綜合征（MODS）
在前述的基礎(chǔ)上，還應(yīng)對(duì)其他臟器，尤其是肝、腎、胃腸道、血液等的功能狀態(tài)予以監(jiān)測(cè)和維護(hù)，防治MODS，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造一個(gè)良好的全身生理環(huán)境。