第一節(jié) 概述
疼痛(pain)是一種不愉快的感受和情緒體驗，伴隨有組織損傷或潛在組織損傷。認識疼痛的本質(zhì)是一項比較困難的工作，近年對疼痛機理方面的深入研究，各種新藥與新的治療方法的涌現(xiàn)，各專科醫(yī)生重視參與此項工作并建立了臨床疼痛專門治療機構(gòu)，因此使疼痛治療有了顯著的進展，并在客觀上大大減輕病人的痛苦。但由于疼痛涉及面廣，尤其是各種疼痛來源的診斷問題需各專科醫(yī)生緊密合作共同解決，否則會延誤原發(fā)病的診斷與治療。
第二節(jié) 疼痛機制
疼痛的發(fā)生機制不完全清楚。一般認為神經(jīng)末梢疼痛感受器受到各種物理和化學的傷害性刺激經(jīng)過傳導系統(tǒng)經(jīng)脊髓傳至大腦，而引起疼痛感覺，同時中樞神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的發(fā)生和發(fā)展具有調(diào)控作用。
（一）疼痛感受器（nociceptor） 參加司理痛覺的皮下、粘膜、肌肉和內(nèi)臟器官中的感覺神經(jīng)游離末梢，是產(chǎn)生痛覺信號的外周換能裝置。這些無髓的軸突外裹一層施萬細胞膜，纖維內(nèi)有大量的線粒體，而在表皮內(nèi)，這些游離的軸突末梢脫去施萬細胞膜，更易直接感受由于創(chuàng)傷或通過默克爾細胞所釋放的化學物質(zhì)刺激。
（二）疼痛在末梢的傳導 組織損傷導致局部致痛物質(zhì)如前列腺素類、組胺、緩激肽、血清素和P物質(zhì)等的釋放，共同作用于疼痛感受器。經(jīng)Aδ纖維和C纖維傳導到神經(jīng)軸，Aδ纖維以12--13m/s較高速度傳導銳痛，其纖維主要終止于脊髓背根第I層；C纖維以 0.5--2m/s的較低速率傳導鈍痛，纖維進入背根第II層，經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)傳入脊髓后角，在此交換神經(jīng)元并進行疼痛信號的調(diào)整。
（三） 疼痛在中樞的傳導 在脊髓部分沖動經(jīng)前和前側(cè)柱途徑導致節(jié)段性反射效應，表現(xiàn)為骨骼肌張力增高、肌痙攣、氧耗增加和乳酸生成增加，以及通過對交感神經(jīng)刺激引起心動過速，每搏容量、心肌作功和心肌氧耗增加，而胃腸道和尿道平滑肌張力減低。另一些沖動經(jīng)脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束和脊頸束等上傳至丘腦的有關(guān)核團、下丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，導致脊髓節(jié)段以上的反應，進一步引起交感和視丘下興奮，機體代謝和氧耗進一步增加。
（四）疼痛的感知和識別 疼痛沖動傳入中樞后，其感知和識別需要經(jīng)過整合和分析，中央回負責感知疼痛部位，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、大腦邊緣系統(tǒng)及廣泛大腦皮質(zhì)等負責綜合分析，并對疼痛產(chǎn)生情緒反應，發(fā)出反射性和意識性運動。
近年的研究表明，外周敏化(Peripheral sensitization) 和中樞敏化（Central sensitization）在疼痛的發(fā)生中起著重要作用。外周敏化是指組織損傷使受傷細胞釋放炎性介質(zhì)，如緩激肽、組胺、ATP、5-HT和NO等滲出和趨化，激活炎性細胞，參與炎癥損傷，這些直接刺激傷害性感受器產(chǎn)生外周敏化，使原先低強度的閾下刺激也可導致疼痛。中樞敏化是指炎癥狀態(tài)下，外周傷害刺激經(jīng)初級傳入神經(jīng)元C纖維傳入，并釋放谷氨酸、神經(jīng)肽、神經(jīng)營養(yǎng)因子等，使脊髓神經(jīng)元致敏，引起損傷區(qū)周圍正常組織對閾上刺激的反應增強，痛敏區(qū)范圍擴大，持續(xù)時間延長，強度增加，興奮閾值下降而出現(xiàn)疼痛高敏，即中樞敏化。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體在中樞敏化中起重要作用。
第三節(jié) 疼痛的分類
疼痛種類繁多，臨床上常將疼痛簡單劃分為：
一、按疼痛的神經(jīng)生理機制：將疼痛分為①傷害感受性疼痛：包括由各種傷害性刺激導致的軀體性和內(nèi)臟性疼痛；②非傷害感受性疼痛：包括神經(jīng)源性疼痛和精神性或心理性疼痛。神經(jīng)源性疼痛指神經(jīng)系統(tǒng)本身病變所導致的疼痛。其中疼痛發(fā)源于脊髓或腦時稱之為中樞性疼痛；發(fā)源于末梢神經(jīng)時，則稱之為末梢疼痛。精神性疼痛指無明確的傷害性刺激及神經(jīng)性原因的疼痛。
二、按疼痛的病程分類： ①急性疼痛：發(fā)病急，疼痛短暫或持續(xù)。②慢性疼痛：發(fā)病緩或由急轉(zhuǎn)緩，持續(xù)時間長或間斷發(fā)作。
三、按疼痛的表現(xiàn)形式分類 ①局部痛：為病變部位的局限性疼痛。②放射痛：神經(jīng)干、神經(jīng)根或中樞神經(jīng)受病變刺激時，疼痛不僅發(fā)生于刺激局部，并可沿受累的感覺神經(jīng)向末梢方向傳導，出現(xiàn)該神經(jīng)分布區(qū)疼痛。③擴散痛：一個神經(jīng)分支受到刺激時，疼痛除了向該分支分布區(qū)散射外，還可擴散到另一神經(jīng)分支，甚至鄰近脊髓節(jié)段的其它神經(jīng)所支配的區(qū)域也出現(xiàn)疼痛。牽涉痛也是一種擴散痛。
第四節(jié) 疼痛的評定
迄今為止，還沒有一種堪稱精確可靠疼痛評定方法，這也給疼痛的客觀辨識造成困難，下面簡單介紹幾種疼痛評定的方法。
（－）口述疼痛分級評分法
口述分級評分法是由一系列描述疼痛的形容詞組成，將疼痛分成無痛、輕微疼痛、中等度疼痛和劇烈疼痛，由病人選擇每級為1分，若病人選擇“劇烈疼痛”其疼痛評分為4，此法雖不夠精確，但很簡單，病人容易理解。
（二）數(shù)字疼痛評分法
數(shù)字評分法要求病人用0到10這11個點（或0到100共101個點）來描述疼痛強度。0表示無痛，疼痛較強時增加點數(shù)，10表示最劇烈疼痛無法忍受。此是臨床上最簡單、最常使用的測量主觀疼痛的方法，病人容易理解，可使疼痛的評分更加數(shù)據(jù)化，主要用于臨床科研和鎮(zhèn)痛藥研究領(lǐng)域。
（三）視覺模擬疼痛評分法（Visual Analogue Scale，VAS）
視覺模擬評分法是采用1條10cm長的直線或標尺，正面在0和10之間（或0和100之間）有游離標尺，背面有0到10（或0到100）數(shù)字的視覺模擬評分，病人正面移動標尺達到自己疼痛程度位置時，可立即在尺的背面看到具體數(shù)字，簡單方便。目前認為是較敏感和可靠的測痛方法。
第五節(jié) 疼痛的病理生理
疼痛會對病人引起多方面的生理影響，對病人不利。要認識鎮(zhèn)痛治療的臨床意義不僅是減輕病人痛苦與不適，而更重要的是了解疼痛對機體的影響以及鎮(zhèn)痛治療所能發(fā)揮的作用。
（一）神經(jīng)內(nèi)分泌
疼痛可引起脊髓節(jié)段以上反射導致交感張力增加，下丘腦興奮促使體內(nèi)多種激素釋放，增加分解代謝的激素如兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、血管緊張素II和抗利尿激素，由于應激反應尚可引起促腎上腺皮質(zhì)繳素（ACTH）、生長激素（GH）和高血糖素的增加。同樣應激反應可導致合成代謝的激素如睪丸酮和胰島素水平的降低。長時間腎上腺素、皮質(zhì)醇和高血糖素水平的升高通過促使糖原分解和降低胰島素的作用，最終導致高血糖、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)分解代謝的增加，使病人術(shù)后發(fā)生負氮平衡，內(nèi)源性兒茶酚胺可使外周傷害感受末梢致敏，使病人處于一種疼痛—兒茶酚胺釋放—疼痛的惡性循環(huán)之中。
（二）心血管系統(tǒng)
以上激素直接作用于心肌和血管平滑肌，還有醛固酮、皮質(zhì)醇和抗利尿激素引起病人體內(nèi)水鈉儲留，加之兒茶酚胺、血管緊張素的共同作用，間接地增加心血管系統(tǒng)的負擔，對某些心臟儲備功能有限的病人，甚至可能引起充血性心力衰竭。血管緊張素II可引起全身血管收縮，兒茶酚胺增加心率、心肌收縮性和外周血管阻力，二者可導致術(shù)后病人血壓升高、心動過速和心律失常，對伴有高血壓、冠脈血供不足的病人極大不利，可引起心肌缺血與梗死。
（三）呼吸系統(tǒng)
胸腔和上腹部手術(shù)后常產(chǎn)生顯著的肺功能改變，包括肺活量、潮氣量、功能余氣量和用力第一秒鐘肺活量減低。術(shù)后水鈉潴留引起血管外肺水增加，從而導致通氣/灌流異常。在胸腹部手術(shù)病人術(shù)后疼痛可反射性引起橫紋肌張力增加，隔肌功能障礙，造成總肺順應性降低，通氣不足。這些改變可促使術(shù)后發(fā)生肺不張，進一步引起通氣灌流失調(diào)，產(chǎn)生低氧血癥。
（四）胃腸道和泌尿系統(tǒng)
疼痛引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，反射抑制胃腸道功能，可促使術(shù)后腸麻痹、惡心和嘔吐等不良反應，慢性疼痛常引起消化功能障礙，食欲不振。疼痛也可引起尿道和膀胱功能減退，繼之排尿困難、尿潴留，增加了相應的并發(fā)癥以及與導尿有關(guān)的泌尿系感染的發(fā)生率
（五）機體免疫
與疼痛有關(guān)的應激反應可以引起機體淋巴細胞減少，白細胞增多和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)此外，這些因素使得病人對病源體的抵抗力減弱，圍手術(shù)期感染并發(fā)癥發(fā)生率大大增多；腫瘤病人術(shù)后疼痛等應激反應的結(jié)果可使體內(nèi)殺傷性T細胞的功能減弱，數(shù)量減少；另一方面，應激引起的內(nèi)源性兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素和前列腺素的增加都可造成機體免疫機制的改變，甚至導致殘余的腫瘤細胞的術(shù)后播散。
（六）凝血機制
疼痛等應激反應可改變血液粘度、血小板粘附功能增強、纖溶功能降低，使機體處于一種高凝狀態(tài)，加之兒茶酚胺對微循環(huán)作用，以及病人疼痛怕動引起血栓形成或栓塞等致命并發(fā)癥。
（七）其他方面
疼痛使病人出現(xiàn)失眠，焦慮、易怒不安，甚至產(chǎn)生一種失望無助的感覺。這種心理因素加之上述疼痛的不利影響無疑會延緩病人的康復過程。
第六節(jié) 慢性疼痛的治療
慢性疼痛是指病人無明顯組織損傷，但出現(xiàn)持續(xù)6個月以上的疼痛。慢性疼痛導致病人抑郁和焦慮，造成身心極大傷害，并嚴重影響其生活質(zhì)量，慢性疼痛病人治療的主要目的是緩解疼痛和抑郁。慢性疼痛可分為癌性和非癌性；非癌性中尤其神經(jīng)源性疼痛的治療，至今多數(shù)不能令醫(yī)生和患者滿意。慢性疼痛的治療應采用藥物和非藥物的綜合治療方法。非藥物治療方法包括理療、針刺、冷熱療、精神治療、皮膚或周圍神經(jīng)電刺激、脊髓或深部腦電刺激、神經(jīng)阻滯治療和永久性神經(jīng)破壞。