第三節 全身麻醉
麻醉藥經呼吸道吸入或靜脈、肌肉注射，產生中樞神經系統抑制，使病人意識消失、痛覺消失、肌肉松弛和反射抑制，稱為全身麻醉（general anesthesia）。麻醉藥對中樞神經系統的抑制是可以控制的，也是可逆的。當麻醉藥從體內排出或在體內被代謝后，病人的意識將恢復，不應對中樞神經系統有殘留作用。
一、吸入麻醉
麻醉藥經呼吸道吸入而產生全身麻醉，稱為吸入麻醉（inhalation anesthesia）。吸入麻醉藥有氣體和揮發性液體兩類。目前常用的吸入麻醉藥有恩氟烷、異氟烷、七氟烷和氧化亞氮。所有的吸入麻醉藥都能夠產生不同程度的意識喪失、記憶缺失、鎮痛和肌肉松弛。通常吸入麻醉藥的可控性較靜脈麻醉藥好。
吸入麻醉藥經由呼吸道到達肺泡，彌散到血液中，最終進入中樞神經系統，產生全身麻醉作用。肺泡中麻醉藥的分壓決定著血中吸入麻醉藥的濃度，肺泡中麻醉藥的分壓與吸入麻醉藥的濃度和肺泡分鐘通氣量有關。增加吸入麻醉藥的吸入濃度和潮氣量及呼吸頻率，就可以提高肺泡內吸入麻醉藥的濃度，加快吸入麻醉藥轉運到血液中，增加麻醉的深度。同時吸入麻醉藥的吸收轉運還與麻醉藥的物理性能即血/氣分配系數，以及肺泡分鐘灌流量有關。吸入麻醉藥的血/氣分配系數大，即在血液中溶解度高，它的吸收較快，麻醉易于加深，但蘇醒較慢，麻醉的可控性較差。心排血量減低，肺胞分鐘灌流量將下降，吸入麻醉藥的吸收減慢。吸入麻醉藥從體內的排除與之相反，停止或減少麻醉藥的吸入，同時增加肺泡分鐘通氣量，增加心排出量，就能加速吸入麻醉藥排除體外，減淺麻醉，乃至病人完全蘇醒。
吸入麻醉藥的麻醉強度與其油/氣分配系數有關。臨床上使用最低肺泡濃度（minimal alveolar concentration, MAC）表示。MAC指在一個大氣壓下，吸入麻醉藥使50%病人對手術切皮無疼痛反應的最低肺泡濃度。常用吸入麻醉藥的油/氣分配系數和MAC值見表8-3-1。為滿足手術需要，通常需要1.3MAC�？梢钥闯鯩AC表示的是吸入麻醉藥的鎮痛性能，近來使用腦電雙譜指數（bispectral index, BIS）來判斷給予麻醉藥后病人意識喪失的情況，通常病人意識喪失時，BIS小于55。
表8-3-1 常用吸入麻醉藥的血/氣分配系數、油/氣分配系數和MAC
吸入麻醉藥 血/氣分配系數 油/氣分配系數 MAC（vol%）
氧化亞氮 0.47 1.4 101.00
恩氟烷 1.80 65.0 1.92
異氟烷 1.40 98.0 1.20
七氟烷 0.65 53.4 2.00
地氟烷 0.45 18.7 6.00
常用吸入麻醉藥：
（一）氧化亞氮（nitrous oxide）
亦稱笑氣，為無色、無味的氣體，不燃燒、不爆炸，沸點-89℃，分子量44，在50個大氣壓22℃時成為液態貯存于鋼瓶中備用。
氧化亞氮具有一定的鎮痛效能，但其麻醉性能比較弱，須與其它的麻醉藥復合應用。在與其它吸入麻醉藥同時使用時，可增強其它吸入麻醉藥的麻醉強度，減少對其它吸入麻醉藥的需要量。氧化亞氮和大劑量的麻醉性鎮痛藥（嗎啡、芬太尼等）合用時，能保證術中病人無知覺。麻醉中氧化亞氮和氧合用，可以避免高濃度氧長時間吸入可能引起的不良影響，減少純氧吸入引起的吸收性肺萎陷的發生率。
氧化亞氮于短時間內使用，是毒性較小的吸入麻醉藥，對循環系統基本上無抑制，不引起心率和血壓的變化。但當氧化亞氮和麻醉性鎮痛藥同時使用時，對循環的抑制便可增加。氧化亞氮對呼吸道無刺激性，不增加呼吸道分泌物和喉部反射，對肝腎功能無影響。
氧化亞氮須與氧同時使用，氧濃度應在30%以上才安全。危重病人使用氧化亞氮時，會限制高濃度氧的吸入。由于氧化亞氮血/氣分配系數低（0.47），吸入后易于彌散至含有空氣的體腔（如胸腔或腹腔）或可能發生氣栓的氣泡內，而使這種體腔或氣栓成倍增大，對體內重要臟器帶來危害。因此，凡有這些情況者，不應使用氧化亞氮。氧化亞氮能夠和維生素B12發生理化反應，使維生素B12中的鈷原子氧化，從而抑制依賴維生素B12酶的活性，這些酶包括蛋氨酸合成酶和胸腺嘧啶合成酶等。長時間高濃度吸入氧化亞氮，會影響紅細胞生成時對維生素的利用，導致骨髓抑制，出現巨幼紅細胞貧血，甚至引起惡性貧血和神經系統毒性。因此，麻醉時吸入氧化亞氮6小時以上應補充維生素B12。
吸入氧化亞氮麻醉終止時，如讓病人立即吸入空氣，體腔內和血液中的氧化亞氮將迅速進入肺泡內，使肺泡內氧分壓急劇下降，導致低氧血癥，稱為“彌散性缺氧”。因此，麻醉終止時，應先停止吸入氧化亞氮并以高流量純氧吸入數十分鐘，才可以避免“彌散性缺氧”的發生。
（二）恩氟烷（enflurane, ethrane）
化學名是二氟乙基甲醚，結構式HCF2OCF2CFCIH，分子量184.5，沸點為56.5℃。恩氟烷為無色透明液體，性能穩定，與鈉石灰接觸不會分解，不燃燒，不爆炸。恩氟烷麻醉效能較強，麻醉誘導比較迅速，蘇醒較快且平穩。恩氟烷有明顯的肌松作用，并能增強非去極化肌肉松馳藥的效果。恩氟烷能擴張外周血管，抑制心肌。深麻醉時，血壓下降，反射性心率增快，不易引起心律失常。恩氟烷能顯著提高呼吸中樞對CO2的反應閾值，產生明顯的呼吸抑制。恩氟烷深麻醉時，可誘發癲癇樣異常腦電活動。因此，不宜用于癲癇病人。恩氟烷體內生物轉化率低（2.4%~5%），不致引起肝腎功能的改變。
（三）異氟烷（isoflurane, forane）
是恩氟烷的同分異構體，結構式HCF2OCHClCF3，分子量184.5，沸點45.5℃。異氟烷是無色透明液體，性能穩定和鈉石灰接觸不分解，不燃燒，不爆炸。異氟烷麻醉性能強，有一定刺激性氣味，故不適宜行麻醉誘導。異氟烷麻醉后蘇醒較恩氟烷快。異氟烷有肌松作用，并能增強非去極化肌松藥的肌松效果。異氟烷能明顯擴張外周血管，對心肌抑制輕微，不影響心排出量，在麻醉過程中血壓和器官灌流量容易維持。增加異氟烷的吸入濃度（2.5%~5%），可用于術中控制性降壓，心率可反射性增加，但不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性。異氟烷能夠擴張支氣管平滑肌，對呼吸中樞抑制較輕。體內生物轉化率最低（0.2%），對肝腎功能無影響。
（四）七氟烷（sevoflurane，sevofrane）
結構式FCH2OCH（CF3）2，分子量200.1，沸點58.6℃，血/氣分配系數0.63，接近氧化亞氮，無色透明，具有特殊的芳香氣味，無刺激性，可溶于乙醇和乙醚，難溶于水。臨床使用的濃度不燃燒，不爆炸。MAC為2.0%，麻醉誘導迅速，蘇醒快。七氟烷具有較好的肌肉松馳作用，也能增強非去極化肌松藥的肌松作用，可使心肌收縮力和外周血管阻力下降，但對心血管的抑制輕微，對心率影響不大，也不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，對呼吸有抑制。體內生物轉化率較低（2%），沒有確定的肝、腎毒性作用。七氟烷可與呼吸回路中二氧化碳吸收罐內堿石灰反應，主要生成氟甲基二氟乙烯醚和少量的氟甲基甲氧二氟乙醚，堿石灰溫度過高（> 55℃）反應產物顯著增加。氟甲基二氟乙烯醚濃度異增高可對腎功能有損害。
（五）地氟烷（desflurane）
化學結構CHF2-O-CFH-CF3，分子量200.1，沸點23.5℃，在室溫下蒸汽壓接近101kPa（1個大氣壓），故地氟烷與其它的吸入麻醉藥不同，不能使用標準的麻醉藥揮發器，必須使用電加溫的揮發器，使揮發器的溫度保持在23~25℃。地氟烷血/氣分配系數（0.45）比氧化亞氮（0.47）低，在體內溶解度低，使用后蘇醒快。地氟烷的麻醉性能較弱，MAC高達6%。對心肌收縮力無明顯抑制，對心率和血壓影響較輕，并不增加心肌對外源性兒茶酚胺的敏感性，但在吸入濃度迅速增加時可興奮交感神經系統，引起血壓升高和心率增快。對呼吸有抑制作用。與非去極化肌松藥有明確的協同作用。此藥幾乎全部由肺排除，對肝腎無毒性作用，但有較強的呼吸道刺激作用，不宜用于全身麻醉的誘導。使用地氟烷維持麻醉后，病人蘇醒最快，蘇醒后惡心嘔吐發生率較低，因此特別適用于短小手術和門診手術的病人。
二、靜脈麻醉
將麻醉藥直接注入靜脈，作用于中樞神經系統，產生全身麻醉，稱為靜脈麻醉（intravenous anesthesia）。靜脈麻醉藥注入機體后，病人無明顯不適地很快意識消失，因此，靜脈麻醉藥是目前臨床麻醉的主要麻醉誘導劑，也可以用于麻醉的維持，某些靜脈麻醉藥還被用于圍術期的鎮靜和鎮痛。但靜脈麻醉藥作用的終止僅依賴于其藥代動力學特性，個體差異大，可控性較吸入麻醉藥差，而且其作用較為單一，單獨使用時難于完全滿足手術的需要。產生睡眠和使病人意識喪失的藥物是催眠藥，麻醉時最常用的催眠藥有硫噴妥鈉、丙泊酚、咪達唑侖、依托咪酯和氯胺酮。除了氯胺酮，這些藥物都不具有鎮痛作用，這些藥物同樣不能產生肌肉松弛，因此，它們必須和鎮痛藥同時使用以提供滿意的麻醉，如果需要肌肉松弛，必須同時給予肌肉松弛藥。
靜脈麻醉藥離開中樞神經系統返回血液，使其在中樞神經系統中的濃度顯著降低，再經生物轉化和排泄從體內消除，麻醉作用終止。為了維持靜脈麻醉藥穩定的臨床效果，有時需要持續輸注。隨著持續輸注時間的延長，輸注后每個藥物血漿濃度減少一半的時間與其單次給藥后血漿濃度減少一半的時間是不同的，并且靜脈麻醉藥物彼此間差異很大。
（一）硫噴妥鈉（thiopental sodium）
是微黃帶有硫臭的粉末，易溶于水，溶液呈強堿性（pH＝10），不能與其它藥物混合。常用濃度為2.5%，用量4~6mg/kg。靜脈注射后，15~30秒病人神志消失，持續約15~20分鐘。蘇醒后繼續睡眠2~4小時。硫噴妥鈉的超短效作用并非在體內迅速降解，而是在體內的再分布，即從腦組織向其它組織中特別是向脂肪組織中轉移，使腦組織中硫噴妥鈉濃度迅速下降。
硫噴妥鈉對呼吸中樞有明顯的抑制作用，使呼吸中樞對二氧化碳敏感性降低，其抑制的程度與劑量成比例，與注射速度有關。硫噴妥鈉有抑制交感神經而興奮副交感神經的作用，使喉頭、支氣管平滑肌處于敏感狀態，局部刺激（口咽通氣道、氣管導管、分泌物及咽喉部操作）和手術刺激（肛門、膀胱、骨膜和腹膜等部位刺激），均易誘發喉痙攣或支氣管痙攣。硫噴妥鈉對心肌和延髓血管運動中樞有抑制作用，引起心搏出量減少，外周血管擴張，血壓下降。血壓下降的程度與注射速度和劑量密切相關，對于心功能不全和血容量不足的病人，血壓下降更為急劇。
硫噴妥鈉靜脈注射后，很容易通過血腦屏障，使腦血管阻力增加，腦血流量減少，顱內壓下降，并且可以使腦耗氧量減少。硫噴妥鈉還可以對抗局麻藥毒性反應。硫噴妥鈉是常用的全身麻醉誘導藥之一，適用于一些短小手術，如膿腫切開引流、關節脫臼復位、燒傷換藥等。硫噴妥鈉臀部肌肉深層注射可用作小兒基礎麻醉，3~6歲可用5%溶液，20mg/kg，1~3歲可用2.5%溶液，15~20mg/kg，注藥后5~10分鐘顯效，作用維持1小時。
（二）丙泊酚（propofol）
是化學合成的乳白色、無嗅液體。臨床使用的丙泊酚是等張油-水混懸液。該混懸液的溶媒含甘油、卵磷脂、豆油、氫氧化鈉和水。丙泊酚不宜與其它藥物混合。丙泊酚是起效迅速的超短效靜脈麻醉藥，其起效時間是30秒，作用維持時間7分鐘左右。它的作用時間取決于體內的再分布和肝內代謝失活。丙泊酚是通過抑制?－氨基丁酸（?－aminobutyric acid, GABA）的攝取和加強GABA的作用，影響GABAA受體而產生中樞神經系統的抑制作用。
靜脈注射丙泊酚1.5~2.0mg/kg，并以6~12mg ? kg－1? h－1）或血漿3~3.5?g/ml靶濃度控制持續輸注，可以完成麻醉誘導和維持，長時間持續給藥停藥后，病人很快就可以蘇醒，并且清醒的質量高，很少出現惡心或嘔吐，特別適用于短小手術。丙泊酚無鎮痛作用，用于維持麻醉應與麻醉性鎮痛藥合用。也可以并用于局部麻醉或區域阻滯麻醉以及在重癥治療病房中維持病人深度鎮靜或淺麻醉狀態。
丙泊酚會引起劑量相關的心血管系統和呼吸系統抑制，注藥速度過快時，心血管系統的抑制特別明顯，因此，必須注意給藥的速度和劑量。丙泊酚靜脈注射時可能引起注射部位的疼痛，可給予小劑量利多卡因預防。
（三）氯胺酮（ketamine）
是一種非巴比妥類作用起效迅速的靜脈麻醉藥。能選擇性地抑制大腦聯絡徑路和丘腦-新皮層系統，但對中樞神經的某些部位，如腦干網狀結構影響輕微。是中樞神經系統非特異性N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑。注射氯胺酮后，病人對周圍環境的變化不敏感，表情淡漠，眼瞼或張或閉，淚水增多，但對手術刺激有深度鎮痛作用，表現出與傳統全身麻醉不同的意識與感覺分離現象，故稱之為“分離麻醉”（dissociative anesthesia）。
氯胺酮麻醉時病人能維護一部分保護性反射，下頜不松弛，舌不后墜，一般都能保持呼吸道通暢，但病人唾液分泌顯著增多，麻醉前抗膽堿能藥物不能省卻。靜脈注射氯胺酮時，可抑制呼吸，特別是在兒童，用量過大、注藥過快時可出現短暫的呼吸暫停。氯胺酮能緩解支氣管痙攣，特別適用于哮喘病人。氯胺酮興奮交感神經系統，常出現心率增快，血壓升高，使肺動脈壓增加，同時氯胺酮對心肌有直接抑制作用，當病人心血管功能顯著低下，內源性兒茶酚胺耗竭時，氯胺酮對心肌的負性肌力作用最為顯著，可引起血壓下降，甚至心跳停止。因此，不宜用于冠心病，高血壓、肺動脈高壓病人。休克病人應慎用。氯胺酮可使顱內壓升高，可使眼外肌張力增加，眼壓升高。因此，顱內壓增高病人和青光眼病人，不宜應用此藥。
氯胺酮誘導迅速，麻醉后能較快蘇醒，醒后也不易出現惡心嘔吐，但老年人常訴復視，青少年人常出現幻覺或惡夢，構成極為不愉快的記憶。麻醉前應用地西泮或咪達唑侖可以減少或消除這種幻覺或惡夢。
氯胺酮靜脈注射1~2mg/kg，可維持麻醉10~15分鐘，必要時追加半量。肌肉注射5mg/kg，維持時間30分鐘左右，也可以使用0.1%氯胺酮溶液，2mg ? kg－1 ? h－1 持續靜脈點滴。
（四）苯二氮卓類（benzodiazepine）
包括地西泮（diazepam）和咪達唑侖（midazolam）等，其對中樞神經系統的作用是通過加強GABA與其受體的作用，使GABA受體中Cl- 通道開放的頻率和時間延長，增加了Cl- 經過其通道向神經細胞內的流動，增強神經元細胞膜的超極化狀態，從而產生抗焦慮、抗驚厥、抗癲癇、鎮靜催眠、中樞性肌肉松弛和失去知覺等中樞神經系統抑制效應。
小劑量苯二氮卓類藥對血流動力學和呼吸影響小，能降低腦血流量和腦的耗氧量。但劑量較大時，可出現血壓下降、心率變慢和呼吸抑制，特別是咪達唑侖與麻醉性鎮痛藥合用時。咪達唑侖與地西泮相比，作用快，半衰期短，安全性大，常用于麻醉誘導和靜脈復合麻醉。誘導時，地西泮用量0.4mg/kg，咪達唑侖0.2mg/kg。地西泮難溶于水，其有機溶液靜注后會引起疼痛和靜脈炎。咪達唑侖可溶于水，可以減少靜脈炎的發生。
（五）依托咪酯（etomidate）
是一種人工合成的非巴比妥類作用迅速的靜脈麻醉藥。靜脈注射依托咪酯0.3mg/kg后，幾秒鐘內病人便入睡，其作用維持時間3~5分鐘。依托咪酯注入量的90%在肝內代謝，代謝產物經腎臟排除。依托咪酯對循環系統幾乎無不良影響，很少引起血壓和心率的變化，心輸出量和心搏出量也沒有顯著改變。對呼吸系統無明顯抑制。故依托咪酯特別適用于重癥心臟病病人、重危、老年病人的麻醉誘導。但依托咪酯無鎮痛作用，注射后部分病人出現肌震顫和注射部位疼痛。因此，靜脈誘導時，依托咪酯應和芬太尼（3?g/kg）及肌肉松弛劑同時使用。依托咪酯可直接抑制腎上腺皮質線粒體內皮質醇的某些合成酶，從而抑制腎上腺皮質功能，不宜長時間大劑量應用。
　 三、氣管內插管術
全身麻醉時為了保證病人不同體位下呼吸道通暢，有效地管理病人呼吸，常需將特制的氣管導管，通過口腔或鼻腔置入病人氣管內，即氣管內插管術（endotracheal intubation）。完成氣管內插管，可使麻醉科醫師遠離手術區，而不影響麻醉和手術的進行。氣管內插管后可以減少呼吸道無效腔，有利于肺泡通氣，可以防止異物進入呼吸道，也便于清除氣管和支氣管內的分泌物。因此，也是搶救病人時不可缺少的措施。
氣管內插管的方法可分為經口腔、鼻腔明視插管術和經鼻腔盲探插管術。一般首先選擇經口腔明視插管術，少數病人施行口腔部位手術或有下頜關節強直、口無法張開時，則采用經鼻腔盲探插管術。
（一）經口腔明視插管術
先將病人頭向后仰，若病人口未張開，可用右手拇指對著下齒列，食指對著上齒列，以旋轉力量啟開口腔。左手持喉鏡自右口角放入口腔，將舌頭推向左方，徐徐向前推進，顯露懸雍垂，略向前深入，使喉鏡窺視片前端進入舌根與會厭角內，然后依靠左臂力量將喉鏡向上、向前提起，即可顯露聲門（見圖8-3-1）。
右手執氣管導管后端，使其前端自右口角進入口腔，借助導管管芯，使氣管導管開口接近聲門，以旋轉的力量輕輕將導管旋入聲門，將管芯退出，再將導管送入氣管內3~5 cm，安置牙墊，自口腔中退出喉鏡。觀察導管外端有無氣體進出，或經導管外端吹入氣體，觀察病人胸部是否有呼吸起伏運動，并用聽診器聽雙肺呼吸音，證實導管位置準確無誤后，于口腔外固定導管。
（二）經鼻腔盲探插管術
應事先檢查鼻腔通暢無異常。當導管前端出鼻后孔接近喉部時，以耳接近導管外端，隨時了解呼吸音，適當地改變病人頭與導管尖端的位置，在導管外端探尋到最大通氣聲時，隨吸氣時相，將導管插入氣管。在盲探插管困難時，可借助纖維喉鏡或支氣管鏡完成氣管插管。
（三）并發癥
喉鏡是金屬器械，氣管導管系一異物，如插管時動作粗暴或用力不當，可致牙齒脫落或損傷口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。氣管內插管對病人是最強的刺激，淺麻醉下進行氣管內插管，可引起劇烈嗆咳、憋氣或支氣管痙攣，有時由于植物神經系統過度興奮而產生心動過緩、心律失常，甚至心跳驟停，但更多的是出現心動過速、血壓升高、室性早搏、心室纖顫。因此，行氣管內插管前應達到足夠的麻醉深度，可應用肌肉松弛藥，或作喉頭和氣管表面麻醉，減少插管的應激反應。另外，導管過粗過硬，容易引起喉頭水腫。長時間留置氣管內導管后甚至出現喉頭肉芽腫。插管過深誤入支氣管內，可引起一側肺不張和缺氧。
四、全身麻醉的并發癥和意外
全身麻醉的并發癥主要發生在呼吸系統、循環系統和中樞神經系統，對于這些并發癥，應盡量預防其發生，一旦出現須立即處理，否則會貽誤成嚴重后果。
（一）呼吸系統并發癥
1．嘔吐與窒息 飽胃病人及上消化道出血和腸梗阻的病人，全身麻醉時易發生嘔吐并因誤吸嘔吐物而造成窒息或吸入性肺炎。嘔吐可以發生在麻醉誘導期、術中或麻醉蘇醒期。病人在嘔吐前常有惡心、唾液分泌增加、吞咽動作及痙攣性呼吸等先兆癥狀。病人一旦出現嘔吐，應將其身體上部放低，頭偏向一側，使嘔吐物容易引出口腔外，避免進入呼吸道，同時應用紗布及吸引器將口、鼻腔內的食物殘渣清除干凈。必要時進行氣管內插管或支氣管鏡檢查，清除呼吸道內嘔吐物。如大量（> 25ml）和低pH（< 2.5）的胃液誤吸入下呼吸道，將迅速引起小支氣管周圍滲出性反應，肺間質出血和水腫，出現哮喘、咳嗽和紫紺等化學性肺炎的癥狀。對化學性肺炎的治療，除給予氨茶堿和抗生素外，可經氣管內導管或支氣管鏡以5~10ml生理鹽水作支氣管反復沖洗，2~3日內給予大劑量糖皮質激素，以抑制支氣管周圍的滲出反應。必要時行呼吸機治療，以維持機體通氣和氧合正常。
　　吸入性肺炎病情兇險，預后差，應認真防止麻醉中發生嘔吐與誤吸。擇期手術的病人，術前必須嚴格禁飲、禁食，凡飽食后又必須進行手術者，可以選用局部麻醉或椎管內麻醉并保持病人神志清醒。若必須施行全身麻醉，必須嚴格按飽胃病人的麻醉處理原則進行麻醉。
2．呼吸道梗阻 以聲門為界，分上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或兩者合并有之。
（1）上呼吸道梗阻 最常見的原因是舌后墜及咽喉部積存分泌物。舌后墜時可聽到鼾聲，咽喉部有分泌物則呼吸時有水泡噪音。上呼吸道梗阻時常表現吸氣困難為主的癥狀，診斷不困難。只要把下頜托起，放入一口咽導氣管或鼻咽導氣管，及時把咽喉部分泌物吸凈，便可解除梗阻。
上呼吸道梗阻的另一常見原因為喉痙攣，易發生在淺麻醉下異物觸及喉頭時。出現喉痙攣，病人有呼吸困難，吸氣時伴有雞鳴聲，并可因缺氧而發生紫紺。處理原則是除去誘發原因，加壓給氧吸入，如仍不能緩解，可用粗針頭經環甲膜刺入氣管進行急救，亦可靜脈注射琥珀膽堿后行氣管插管。
�。�2）下呼吸道梗阻 常因氣管、支氣管內有分泌物或支氣管痙攣而引起。梗阻嚴重者可出現二氧化碳潴留、缺氧、心動過速和血壓下降。因此，全身麻醉時應及時吸除呼吸道內分泌物。支氣管痙攣時，可靜脈注射氨茶堿250mg、氫化可的松100mg或吸入支氣管擴張藥，并增加吸入氧濃度，防止缺氧。
3．急性肺不張 彌漫性肺泡萎陷或肺段、肺葉甚至一側肺完全萎陷，失去通氣功能。呼吸道阻塞是肺不張最常見的原因。分泌物較多且粘稠度增加，咳痰無效，阻塞支氣管，遠端肺泡內氣體被吸收，肺泡因之萎陷。全身麻醉時施行間歇正壓通氣，潮氣量比較衡定，吹入氣大多僅到達一定肺區，長時間后某些未被膨脹的肺泡內氣體被吸收后，肺泡即萎陷。因此，多痰的病人術前應充分準備，術中應及時吸除呼吸道分泌物。施行機械通氣應采用大潮氣量（10~15ml/kg）、低頻率（8~12次/min），并注意定時吹張肺臟，開胸病人關胸前應吸痰后徹底吹張所有肺組織。因為長時間的純氧吸入，易于出現吸收性肺萎陷，所以應避免長時間純氧吸入，并保持一定的溫度和濕度。術后應該經常變動病人的體位，施行完善的術后鎮痛，鼓勵病人咳嗽，早期離床活動。發生肺不張時，小片散在肺不張可無明顯癥狀。大片肺不張可出現咳嗽、呼吸急促和紫紺。如咳嗽及吸痰仍不能緩解肺不張時，應行支氣管鏡吸痰，并給予抗生素治療。
（二）循環系統并發癥
1．低血壓 麻醉過深、術中失血過多而血容量補充不足或術者壓迫心臟、大血管等，均可引起血壓明顯下降。低血壓時應減淺麻醉，及時擴充血容量，必要時暫停手術操作，待麻醉深度調整適宜，血壓平穩后再繼續手術。
2．心律失常 麻醉深淺不當、手術刺激、低血壓、二氧化碳蓄積或缺氧均可引起心律紊亂。原有心功能不全，特別是心律失常的病人，麻醉中更易發生心律紊亂。應積極維持麻醉病人血流動力學穩定，維持心肌氧供需平衡并針對不同原因進行處理。
3．心跳驟停與心室纖顫 是麻醉手術中最嚴重的意外事件。兩者都使心臟失去其排血功能，全身血液循環陷入停頓狀態，心跳驟停的原因較為復雜，但多發生在已有心肌缺血、休克、電解質紊亂或體溫過低的病人。麻醉深淺不當，呼吸道梗阻、強烈的手術刺激、血流動力學急劇變化等，都可以成為觸發因素。心跳驟停須及時診斷、積極處理，才能使病人免于死亡。
（三）中樞神經系統并發癥
1．高熱、抽搐和驚厥 常見于小兒麻醉，系由于嬰幼兒的體溫調節中樞未發育健全。如高熱不立即處理，可以引起抽搐甚至驚厥。當發現體溫升高時，應積極控制體溫。當抽搐發生時，則需立即提高吸入氧濃度，靜脈注射小量硫噴妥鈉，同時積極進行物理降溫，特別是頭部降溫。應注意排除麻醉藥引起的突發性代謝亢進危象的惡性高熱。
2．蘇醒延遲或不醒 現代麻醉的方法使病人在手術結束不久即可清醒。若全身麻醉后超過2小時意識仍不恢復，可認為麻醉蘇醒延遲。麻醉蘇醒延遲可能是麻醉藥物過量，也可能是循環或呼吸功能惡化以及嚴重水、電解質紊亂或糖代謝異常。應針對不同原因進行處理。
五、肌肉松弛藥在麻醉中的應用
肌肉松弛藥（muscle relaxant）（以下簡稱肌松藥）作用于運動神經末梢與骨骼肌運動終板，干擾神經肌肉之間正常沖動的傳遞，使骨骼肌暫時失去張力而松馳，有利于外科手術的操作。在臨床用量范圍內，維持正常通氣功能情況下，肌松藥對心肌和平滑肌無明顯影響，對中樞神經系統無明顯抑制，對機體生理功能無明顯干擾。
（一）肌松藥的作用原理和分類
根據肌松藥對神經肌肉結合部神經沖動干擾方式的不同，將肌松藥分為去極化肌松藥和非去極化肌松藥。去極化肌松藥與骨胳肌運動終板膽堿能受體結合后，引起運動終板短暫持續去極化，喪失對乙酰膽堿的正常反應，從而阻斷了神經肌肉結合部沖動的傳遞，肌肉處于松馳狀態，屬于此類的肌松藥有琥珀膽堿（succinylcholine）。非去極化肌松藥與骨胳肌運動終板膽堿能受體結合后，不改變運動終板的膜電位，而妨礙正常乙酰膽堿與其受體的結合，阻斷了神經肌肉結合部沖動的傳遞，肌肉出現松弛，屬于此類肌松藥有泮庫溴銨（pancuronium）、維庫溴銨（vecuronium）、阿曲庫銨（atracurium）、哌庫溴銨（pipecuronium）和羅庫溴銨（rocuronium）。
（二）常用肌松藥
1．琥珀膽堿 又稱司可林（scoline），是作用迅速的短效肌松藥，靜脈注射后迅速再分布及被血漿膽堿酯酶水解。氣管插管時靜注1~1.5mg/kg，20秒內出現肌肉顫搐（運動終板不同部分先后去極化后引起肌纖維的非協同收縮），30~60秒顯效，作用持續8~10分鐘。也可使用0.1%的溶液持續靜脈滴注，2~4mg/min，維護術中肌肉松馳。琥珀膽堿不釋放組胺，但可興奮心臟毒蕈堿樣受體，引起心動過緩或心律不齊，特別是在重復大劑量使用或用于兒童時。琥珀膽堿應用后可使血清鉀升高，高血鉀病人（嚴重創傷、燒傷等）禁用。截癱病人使用琥珀膽堿更易引起血清鉀急劇上升，亦應禁用。琥珀膽堿可使眼內壓升高，有穿透性眼損傷及青光眼的病人應禁用。琥珀膽堿引起肌肉震顫可致病人術后肌痛，預先用小量非去極化肌松藥（維庫溴銨0.5~1mg），可以防止琥珀膽堿引起肌肉震顫的發生。除了麻醉誘導和某些特定臨床情況下，琥珀膽堿不被常規推薦使用。
2．泮庫溴銨 肌松作用強的長效肌松藥，首次劑量0.08~0.1mg/kg，起效時間3~5分鐘，1~1.5小時后追加首量的三分之一或半量。泮庫溴銨能阻斷心臟毒蕈堿樣受體，引起心率增快，甚至出現心動過速。能抑制去甲腎上腺素的再攝取，可引起血壓升高，因此，心動過速和高血壓病人慎用。泮庫溴銨不引起組胺釋放。部分經肝臟代謝，代謝產物及原型主要經腎臟排除，部分經膽汁排泄。
3．維庫溴銨 是泮庫溴銨的衍生物，首次劑量0.07~0.1mg/kg，起效時間1.5~4分鐘，30分鐘后追加首量的半量，維庫溴銨對心血管系統影響小，不引起組銨釋放，給藥后部分經肝臟代謝，膽汁排出，通過胎盤的藥物為注藥量的二分之一。
4．哌庫溴銨 長效肌肉松馳藥，首次劑量0.6~0.8mg/kg，起效時間2~4分鐘，1小時后追加首量的三分之一或半量，哌庫溴銨無明顯蓄積作用，不引起組胺釋放，對心血管系統無明顯的影響。注藥后部分以原型從腎臟排除，部分在肝臟代謝，經膽汁排除。
5．羅庫溴銨 首次劑量0.6mg/kg，起效時間60~90秒鐘，30分鐘后追加首量的半量，羅庫溴銨對心血管系統影響小，不引起組銨釋放，藥物經肝臟代謝，代謝產物主要經膽汁排出，原型和部分代謝物從腎臟排除。
（三）應用肌松藥的注意事項
1．麻醉中應用肌松藥，病人的自主呼吸將受到抑制，甚至消失。因此，在給予肌松藥后，首先施行氣管插管，保持吸呼道通暢，并扶助呼吸或控制呼吸直至病人自主呼吸恢復到滿意的程度。
若病人呼吸受到抑制，但尚保持有自主的、節律較弱的呼吸，隨著病人呼吸節律，吸氣時擠壓呼吸囊，借以增加吸氣量，呼氣時停止擠壓，稱為輔助呼吸。若病人呼吸已經停止，肺泡的膨脹和萎縮全由擠壓和放松呼吸囊來完成，稱為控制呼吸。頻率（次/min），呼吸囊幅度（潮氣量）、周期（吸氣和呼氣期所占時間比例）和氣道壓力等都影響著病人的通氣量。因此，必須測定呼吸次數、潮氣量、呼氣末二氧化碳濃度和經皮氧飽和度，必要時測定動脈血pH、PaO2和PaCO2，以防通氣過度或不足，避免缺氧。
2．重癥肌無力、惡液質、低血鉀和酸中毒病人對非去極化肌松藥敏感，應減量使用。恩氟烷、異氟烷和七氟烷等吸入麻醉藥和某些抗菌素（氨基糖甙類、多粘菌素B、卡那霉素、氯霉素和桿菌肽等）能增強非去極化肌松藥的作用，使用時應注意。
3．新斯的明抑制膽堿酯酶分解乙酰膽堿，乙酰膽堿與非去極化肌松藥競爭運動終板煙堿樣受體，促進神經肌肉沖動的傳遞，恢復肌肉的正常收縮狀態。因此，手術結束時，應給予新斯的明（2~5mg）拮抗非去極化肌松藥的殘留作用。新斯的明對去極化肌松藥無拮作用，反使其肌松作用增加，使用去極化肌松藥時，不能給予新斯的明。使用新斯的明同時必須給予阿托品（1~2.5mg），以阻斷乙酰膽堿對毒蕈堿樣受體興奮所有帶來的不良反應。
4．估計肌松藥的殘留作用可用尺神經刺激器，觀察手的握力或抬頭試驗以及測定病人潮氣量、呼氣末CO2含量和動脈血氣。在確定沒有肌松藥的殘留作用后方可拔除氣管內導管，將病人送出手術室。