四、囊腫
（一）皮脂腺囊腫（sebaceous cyst） 皮脂腺排泄受阻形成的潴留性囊腫，多見于頭面部及背部，表面可見小黑點，常繼發感染。治療首選手術完整切除，當有感染存在時，應首先控制感染。
（二）腱鞘囊腫（synovial cyst）多見于手腕、足背肌腱或關節附近，質硬，光滑。治療可采用①加壓擊破；②抽出囊液注入醋酸氫化可的松；③手術切除。治療后易復發。
五、皮膚癌
皮膚癌常見為基底細胞癌與鱗狀細胞癌，多見于頭面部及下肢。
（一）基底細胞癌（basal cell carcinoma） 好發于頭面，來源于皮膚或附件基底細胞，發展緩慢，惡性程度低，很少出現轉移。可行放射治療或手術切除。
（二）鱗狀細胞癌（squamous carcinoma）表面呈菜花狀、邊緣隆起不規則，底部不平，易出血，常伴感染，早期即可出現潰瘍，治療以手術為主，輔以放療。
六、纖維瘤及纖維肉瘤
位于皮膚及皮下纖維組織腫瘤，質硬，生長緩慢，常見有以下幾類：
（一）纖維瘤（fibroma） 多見于軀干、四肢。質硬，邊界不清。首選手術治療
（二）纖維肉瘤（fibrosarcoma） 可發生于任何部位，尤多見于下肢及軀干部。腫瘤初始時較小，生長迅速。應行手術擴大切除。
（三）纖維瘤病（fibromatosis） 好發于軀干和四肢，呈浸潤性生長，生物學行為介于良惡性之間。應完整切除，避免治療后易復發。
七、神經纖維瘤
（一）神經鞘瘤（schwannoma） 可見于四肢神經干的分布部位。
分為中央型和邊緣型兩種。中央型源于神經干中央，手術易損傷神經干；邊緣型源于神經邊緣，手術較少損傷神經干。
（二）神經纖維瘤（neurofibroma） 發生在皮下組織內周圍神經上的神經纖維瘤大多呈帶蒂的腫塊，和表皮之間界限清楚，可伴有色素沉著。治療首選手術。
八、皮膚乳頭狀瘤
皮膚乳頭狀瘤（papilloma）為表皮上皮增生所致，向表皮下乳頭狀伸延，易惡變，如陰莖乳頭狀瘤。治療方法為手術完整切除。
第三節 腫瘤與免疫
腫瘤免疫學是研究腫瘤在其生長過程中引起的宿主免疫反應及其對腫瘤生長的影響。腫瘤細胞表面存在腫瘤特異性或腫瘤相關的抗原，能被宿主的免疫系統識別，并產生一系列的免疫反應而導致腫瘤排斥，另一方面宿主的免疫機能受到許多因素的影響，使腫瘤逃脫宿主的免疫監視，從而得以生長、發展。本章重點介紹有關腫瘤免疫的相關知識，而免疫學基礎知識，請參照免疫學教材。
一、腫瘤的免疫監視
免疫系統是機體的重要防御體系，它時刻注視著任何“非己”成分的出現，并及時地將它消滅，使機體免受其損害。50年代初研究發現，用純系小鼠誘發的腫瘤能在同系小鼠之間進行移植，這種移植瘤繼續生長，最終導致宿主的死亡。然而若在腫瘤生長過程中將腫瘤完全切除，小鼠不僅可免于一死，對再次接種該腫瘤也不再生長，或長到一定程度便自行消退。這種抗性具有專一性，將產生了抗性的小鼠脾細胞轉輸給另一同基因正常鼠，能將對該腫瘤的抗性傳遞過去。MacFarlane Burnet根據上述的以及其它實驗結果，在70年代初提出腫瘤的免疫監視（Immune surveillance）學說，認為免疫系統是一個十分完備的具有監視功能的系統，它具有精確地分辨“己”和“非己”的能力，免疫系統不但能夠清除外界侵入的各種微生物，排斥同種異體移植物，而且可以防止腫瘤生長，當這種免疫監視作用由于某種原因被抑制時，將有利于腫瘤的發生。

二、腫瘤抗原
腫瘤免疫反應由腫瘤抗原所啟動，在前述的小鼠對移植瘤的排斥，是宿主對移植瘤細胞表面的“非己”成分產生免疫反應的結果。這種“非己”成分是用腫瘤移植的方法被揭示出來的，故稱腫瘤特異移植性抗原(Tumor specific transplantation antigen, TSTA)，或簡稱腫瘤特異性抗原(TSA)。實驗證明，不同TSA引起的免疫反應強度不一，是由腫瘤抗原的免疫原性決定的。一般來說，致瘤病毒誘發的腫瘤免疫原性最強，化學致癌物誘發的腫瘤的免疫原性次之，動物的自發性腫瘤免疫原性最弱。
人類腫瘤大多數是自發的，因此，人類腫瘤的免疫原性大多較弱。而致瘤病毒引起的腫瘤，其免疫原性強。已知有幾種人類腫瘤是由病毒引起的。例如人類乳頭瘤病毒（Human papilloma virus，HPV)與宮頸癌、EB病毒與Burkitt淋巴瘤與鼻咽癌、HBV病毒與原發性肝細胞癌等。這些腫瘤將有望成為免疫預防和治療的對象。

三、機體抗腫瘤的免疫反應
抗腫瘤的排異反應，表現為細胞免疫與體液免疫兩個主要方面。
1. 細胞免疫機制 免疫細胞直接與靶腫瘤細胞接觸后可引起靶細胞溶解。已發現多種免疫性細胞毒性細胞，其中最重要的是細胞毒T淋巴細胞（CTL），這種T細胞可通過T細胞受體、Ⅰ或Ⅱ類MHC分子與特異的細胞表面抗原相互作用，其殺傷腫瘤細胞的速度較淋巴因子引起的快。另外通過激活致敏T細胞產生的多種淋巴因子，如淋巴毒素、移動抑制因子(MIF)、趨化因子、促分裂因子等起到殺傷腫瘤作用。淋巴毒素抑制癌細胞的代謝與分裂，從而發揮殺傷作用，其他的淋巴因子可使巨噬細胞、單核細胞、中性粒細胞聚集于腫瘤部位，促進免疫活性細胞的分裂與增殖，提高巨噬細胞的吞噬作用。淋巴因子還能放大細胞免疫的效應達幾千倍。活化的巨噬細胞的細胞可識別、溶解腫瘤細胞。自然殺傷細胞（NK細胞）的抗腫瘤作用不同于其他免疫細胞，無需事先致敏即有迅速溶解腫瘤細胞的作用，故認為NK細胞是免疫監視的第一道防線。
2. 體液免疫機制 從B細胞分化而來的漿細胞，可產生對腫瘤細胞起破壞性作用的抗體，一種是有細胞毒性作用的IgM，這種特異性抗體在補體存在下，可以破壞癌細胞，已在黑色素瘤、各種肉瘤、神經母細胞瘤等患者血液中可以發現細胞毒抗體，并且證明帶瘤病人抗腫瘤抗體的效價與腫瘤的狀態有關，切除腫瘤其效價上升，若腫瘤復發或發生轉移，則效價降低。另一種機制是抗體依賴細胞介導的細胞毒作用，免疫效應細胞上的Fc受體與靶細胞上抗體的游離Fc段結合，通過這種交聯結合，靶細胞發生溶解

四、腫瘤逃避免疫監視的機制
機體免疫監視系統可以識別存在于腫瘤細胞中的抗原，但腫瘤仍可持續生長，這說明腫瘤具有逃避宿主破壞的途徑。Woodruff將此現象稱為“免疫逃逸”(immunological escape)，腫瘤逃避宿主的免疫攻擊現象有以下幾種可能。
1. 腫瘤的弱免疫原性 人類腫瘤是自發性腫瘤，這就決定了其弱免疫原性，那些免疫性強的腫瘤克隆容易被宿主的免疫系統消滅，而那些免疫原性弱的克隆便獲得生長優勢。
2. 封閉因子 70年代，Hellstrom夫婦在研究淋巴細胞對腫瘤細胞的體外細胞毒作用時，發現帶瘤動物或腫瘤患者的血清能阻斷這種細胞毒作用，切除腫瘤后，這種阻斷作用消失。他們認為，宿主的免疫系統所以不能控制腫瘤發展并非不能對腫瘤產生免疫反應，而是由于體內有封閉因子的干擾，使免疫反應不能發揮消滅腫瘤細胞的作用。根據進一步的研究，認為封閉因子是從腫瘤細胞表面脫落下來的可溶性抗原，以及抗原與抗體反應形成的免疫復合物，封閉因子的作用是特異性的。
3. T抑制細胞 實驗證明，將無反應性小鼠的T淋巴細胞轉輸給同基因正常小鼠，能將免疫無反應性傳遞過去，使后者對同一抗原也不起免疫反應。這種抑制免疫反應的細胞稱T抑制細胞，有抗原特異性。目前認為Ts不是T細胞的獨立亞群，對免疫反應的負調節作用也不是由哪一個細胞群體完成的，免疫系統對自身進行負調節是保持免疫反應適度、適時所必需的，負調節過度或不足會導致內環境穩定的破壞，腫瘤生長過程中，負調節機構異常活躍，宿主出現不同程度的免疫抑制狀態。
4. 來源于腫瘤的免疫抑制因子：腫瘤可分泌一些因子對免疫反應起非持異抑制作用，如TGF-β、p15E和PGE2等。帶瘤動物和腫瘤患者的免疫抑制狀態，常可隨腫瘤的徹底切除而消失。