營養是機體生存、修復組織、增強免疫功能及維持正常生理功能的物質基礎，是活動的能量源泉和康復不可缺少的條件。在身體健康時，營養素的消耗與補充，自然地維持在平衡狀態。當發生疾病或攝入不足時，這些營養素全部或其中的一個出現丟失過多、補充不足或過多及需要量增加而有不平衡狀態時。在正常情況下，營養主要源自食物，經過胃腸道消化、吸收而進入機體，但胃腸道功能障礙時會影響營養的獲取。20世紀70年代以前，人們雖已認識到營養支持的重要性，但卻難以實現它。1968年，美國Dudrick與Wilmore等倡用靜脈內輸注高濃度葡萄糖與水解蛋白液來滿足幼兒需要的營養量，營養支持在方法學上出現了突破，同時，宇宙航空員服用的體外預先消化的要素飲食被引用到臨床治療中，從此，臨床營養支持有了迅速的發展，被譽為20世紀最后1/4世紀醫學新進展之一。
營養物質缺乏所致的營養不良，不僅有蛋白的大量丟失，免疫功能也受到影響，同時激素、酶類的產生發生異常，使機體抵御能力下降，對再次應激的反應性減弱。這些都是營養不良病人術后易發生各種并發癥和恢復緩慢的原因。積極合理的營養支持可改善機體的營養狀況，增強免疫能力，為維持生命活動提供必需的底物。但是不合適的營養支持可因其超過機體的代謝能力，干擾機體現存的平衡狀態，損害器官功能，而給病人帶來再次應激，有些甚至是致命的。所以，要求對創傷、感染和疾病的生化、代謝反應，營養與機體防御機制的關系和治療反應等新知識深入了解，并掌握其操作技術。
第一節 饑餓、創傷與感染的代謝改變
外科病人將接受手術治療，手術是一種創傷，其程度隨手術范圍而異。胃腸道手術與某些其他手術病人尚有禁食或進食不足而饑餓引起的生理改變。有些病人在手術前即患有感染性疾病或是術后發生感染。手術后不單因創傷還可因饑餓、感染引起一系列代謝改變。
一、饑餓時的代謝改變
(一) 短期(24~72h)
1．首先應用儲存的糖原，但僅能維持12~24h。大部分葡萄糖為中樞神經系統特別是腦以及腎髓質、白細胞等所用，能完全氧化成CO2與H2O。其余部分分解為丙酮酸與乳酸，后者在肝臟再合成為葡萄糖。
2．24h后，機體從骨骼肌分解出的氨基酸經糖異生而獲得糖原。肌動蛋白(actin)與肌球蛋白(myosin)分解后在尿中排出3-甲基組氨酸(3-methyl histidine, 3-MH)，蛋白質的分解使尿中的排氮量徒增至15~20g/24h。
3．脂肪分解成甘油與脂肪酸。部分脂肪酸直接被應用，部分轉運到肝臟形成酮體。酮體成為燃料的一個來源。但是，尿氮的排出量增加，說明蛋白質仍是早期饑餓時血糖的主要來源。
4．組織中葡萄糖的利用降低。由于心肌、骨骼肌、腎皮質等組織攝取和氧化脂肪酸和酮體增多，可減少對葡萄糖的攝取和利用。
(二) 長期(5~7d以后)
1．機體分解儲備的脂肪作為能量的主要來源。有關內分泌的分泌量下降，與短期饑餓時的改變有所不同
2．肌肉蛋白質繼續分解為氨基酸，并在肝內脫氨轉變為葡萄糖，為腦提供能量，因此，尿氮排出量降低到8~12g/d。
3．甘油三酯水解為游離脂肪酸與甘油，后者的大部分轉化為葡萄糖，為腦供給能量，血清酮體隨之增加。
4．游離脂肪酸的25%在肝臟氧化產生酮體，為周圍組織提供能量，其后，腦也以酮體作為能量。故酮體的產生是適應長期饑餓的重要環節。脂肪成為燃料的主要來源，能部分地節省機體蛋白質。
5．血中酮體增高還可減少肌肉蛋白質的分解。因為酮體可減少肌肉中支鏈氨基酸的分解，使肌肉釋出的氨基酸減少，從而乳酸和丙酮酸成為肝中糖異生的主要原料。
6．腎臟的糖異生作用明顯增強。
7．肌肉釋出的谷氨酰胺進入腸粘膜的數量減少，被腎臟攝取的量增多，并通過糖異生作用而合成葡萄糖。
二、手術或創傷后的代謝改變
(一) 多種激素的分泌增加 腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，促使肝糖原和肌糖原迅速分解。胰高糖素和皮質醇分泌增多，隨之有肌蛋白分解和肝中糖異生作用加速，以不斷補充血糖。蛋白異化作用亢進，呈負氮平衡(表12-1)。

表12-1 創傷的內分泌改變
內 分 泌 休克期 長期饑餓
胰島素 ↓ →↑
胰高血糖素 ↑ ↑↑
兒茶酚胺 ↑ ↑↑
生長激素 ↑ ↑↑
(二)脂肪水解增加 脂肪酸是手術或創傷后的主要燃料。兒茶酚胺、ACTH、生長激素和胰高糖素等激素水平的增高且在皮質醇的協同作用下，脂肪水解加速。生成的脂肪酸一部分被組織氧化，一部分進入肝臟，合成脂蛋白或酮體后輸出，被外周組織利用。因而脂肪清除加快。
(三) 葡萄糖耐量降低 糖皮質激素、生長激素、兒茶酚胺的增加，使糖原分解與糖異生增加、糖生成與脂肪生成減少，致使血糖增高而糖耐量下降。這一現象是由于胰島素分泌未增加或有減少與葡萄糖轉移至周圍組織的量下降所致。胰島素的減少是由交感神經系統活力增加、胰腺α-受體興奮性加強所引起。
三、感染引起的代謝改變
(一) 感染引起的代謝改變，受很多因素的影響，可以是病原體或其毒素對細胞直接作用的結果，也可通過激素或其他體液因子而引起，因此，反應比較復雜。
(二) 感染早期，特別是陰性桿菌感染時，有明顯的神經內分泌反應，胰島素與胰高糖素比值下降，糖原分解加速，肝內糖異生作用明顯，病人有高糖血癥、胰島素阻抗、甘油三酯升高、游離脂肪酸不適當地增加、酮體和乳酸及丙酮酸增加、糖耐量下降等現象。至后期，感染影響肝臟時，可因肝內糖異生速度降低而致血糖水平下降。
(三) 感染時，在吞噬細胞釋出的白細胞內源介質(leukocyte endophilic mediator)和體內胰高糖素的影響下，肝臟從血漿攝取大量氨基酸，用于急性時相反應物如C-反應蛋白、銅藍蛋白、補體和纖維蛋白質、α-抗胰蛋白酶等合成抗體的增加，這些都是引起血漿氨基酸濃度降低的主要原因。此時蛋白質大量下降，呈負氮平衡。
(四) 感染時，血管的滲透性增加，血液中的蛋白質有外滲至組織中的可能，增加了循環血液中的蛋白質量的下降。
(五) 感染時，脂肪水解加速，特別是在糖和蛋白質供能不足的情況下，更為明顯。
(六) 嚴重感染時，可出現自身消耗現象，肌肉分解明顯，不能為外源性營養所補充。
第二節 營養狀態的測定
評價病人的營養狀態，是營養支持的第一步，是考察營養治療效果的依據。以往，臨床上雖重視病人的營養狀態，但作為營養下降的指標如體重下降、肌肉消瘦、肢體浮腫、舟狀腹、腹水等都只是粗略的估計，缺乏精確的參數，沒有評定的標準。因此，需要有臨床客觀指標與實驗室檢查參數來作為判斷病人總營養狀況的依據。