二、食管癌

　　食管癌(carcinoma of the esophagus)是常見的惡性腫瘤。食管癌的世界調整死亡率以中國為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第三位，次于胃癌和宮頸癌。

　　（一）病因：

　　1.飲食因素與食管慢性刺激一般認為食物粗糙、質硬，進食過燙、過快，飲用濃茶、烈酒，攝食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸煙等可能和食管癌的發生有關。缺乏營養、動物蛋白質、脂肪、新鮮蔬菜與水果等，維生素A、C、E、核黃素、煙酸攝入不足也有利于食管癌的發生。某些食管病變如食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌發病率較高。

　　2.亞硝胺及其前體亞硝胺是已被公認的一種化學致癌物，其前體包括硝酸鹽、亞硝酸鹽、二級或三級銨等普遍存在于食管癌高發區人民的食物、飲水中。這些前體在胃內酸性條件下，合成亞硝基化合物，成為體內亞硝胺的主要來源，特別是在維生素C攝入不足情況下，因這種維生素具有抗氧化作用而可阻斷亞硝胺合成，故更有利于體內亞硝胺的積聚。另一方面，當地居民喜食霉變食物，如酸菜、蘿卜干、豆醬、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠鐮刀菌等可使上述前體轉化為亞硝胺，且已檢出酸菜等酶變食物中含有苯并芘、多環芳香烴、Roussin紅甲酯等，均已證實為致癌物。真菌還能分解食物的蛋白質而增加二級銨含量，從而提供更多前體來合成亞硝胺。

　　3.微量元素食管癌高發區水土中的鉬、硒、鋅、鎂、鈷、錳等微量元素含量偏低，調查證明食管癌高發區土壤缺鉬，已受到更多重視，因為鉬是硝酸鹽還原酶及一些氧化酶的結構成分，缺鉬時植物中硝酸鹽積聚，則可增加食物中的亞硝胺前體；此外，由于銅對鉬有生理拮抗作用，如果銅和鉬的比例增高，則可使缺鉬的影響更明顯。另據食管癌高發區居民頭發硒含量調查，發現明顯低于低發區，認為硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代謝，從而有抑癌作用，硒缺乏可為食管癌發病條件之一。研究還發現缺鋅引起食管上皮角化，可增加亞硝胺致癌的發生率。

　　4.遺傳因素本病有陽性家族史者達27％～61％。這種家族聚集現象除上述環境因素外，遺傳易感性問題已引起重視。遺傳因素在食管癌的發病中占有一定地位。

　　（二）病理食管鱗狀上皮細胞增生和食管癌的關系密切。食管癌的發生由基底層開始，上皮細胞增生或不典型增生可進而發展為原位癌。食管癌高發區食管上皮增生的發生率高，食管上皮增生特別是不典型增生為食管癌前病變。

　　食管癌的發生部位以中段為最多，下段次之，上段最少，部分的食管下段癌腫由胃賁門癌延伸所致，常和食管下段原位癌在臨床上不易區別，故又稱食管賁門癌。

　　1.病理分期據1976年全國食管癌防治會議制訂的臨床病理分期標準，食管癌分為早、中、晚三期。早期指癌病變大小在3cm以下，范圍僅限于粘膜或粘膜下層；其中僅限粘膜層的原位癌稱為0期，已侵及粘膜下層者為I期。中期病變長度在3～5cm，已涉及肌層或局部有淋巴結轉移；其中又可分為Ⅱ期與Ⅲ期，Ⅱ期指病變侵犯肌層，但無局部淋巴結轉移，Ⅲ期系病變侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結轉移。晚期病變在5cm以上，有遠處轉移，又稱為Ⅳ期。
 

　　2.病理形態早期食管癌一般根據食管鏡或手術切除標本所見，分為四型：①隱伏型：是食管癌的最早期發現，僅見食管局部粘膜光澤較差，稍呈潮紅，或伴細顆粒狀，本型多經脫落細胞學普查發現，易在食管鏡檢查中被遺漏；②糜爛型：粘膜有局部糜爛，邊緣清楚，呈不規則地圖樣，糜爛面紅色，有細顆粒狀；③斑塊型：粘膜有色澤灰白的局部扁平隆起，有時伴隨糜爛；④乳頭型：病變呈結節、乳頭或息肉狀。以上各型以②與③型為較多見。

　　中晚期食管癌的病理形態也分為四型：①髓質型癌瘤呈坡狀隆起，侵及食管壁各層及其周圍組織，切面色灰白如腦髓，可伴有潰瘍，本型多見，惡性程度最高；②蕈傘型：癌瘤呈圓形或橢圓形，向食管腔內生長，邊緣外翻如蕈傘狀，表面常有潰瘍，屬高分化癌，預后較好；③潰瘍型：主要為較深的潰瘍，邊緣稍隆起，多不引起食管梗阻；④縮窄型：癌瘤呈環形生長，質硬，涉及食管全周徑，引起食管梗阻。

　　3.組織學分類絕大多數為鱗狀細胞癌，此外少數為腺癌，來自Barrett食管或食管異位胃粘膜的柱狀上皮。另有少數為惡性程度很高的未分化癌。

　　4.擴散與轉移食管癌的食管壁內擴散極常見，系通過粘膜下層淋巴管，主要縱行向上下擴散，達到距原發癌灶數厘米以外或更遠的范圍，可被誤認為多中心癌。也可通過局部淋巴管或血管擴散至肌層。由于食管無漿膜層，容易直接侵犯鄰近器官，如喉、氣管、支氣管、肺門、縱隔、心包、胸膜、膈、賁門和脊柱等處。經淋巴管轉移多累及左鎖骨上淋巴結。晚期可血行轉移至肺、肝、腎、骨、腎上腺、腦等處。