第五節 急性胃腸功能障礙
急性胃腸功能障礙(acute gastrointestinal dysfunction，AGD)的臨床表現為胃腸粘膜損害及運動和屏障功能障礙，是 MODS的一個組成部分，有別于開腹手術后出現的暫時性胃腸功能障礙，屬于病理性衰竭的范疇，為全身終末期的表現。除胃腸道停滯、消化和吸收功能減弱和粘膜損害以外，腸道粘膜屏障功能障礙也是重要的病理生理變化。雖然由于誘發MODS 的原發病本身對病人也是一種應激源，但急性胃腸功能衰竭又有別于一般的應激性潰瘍。應激性潰瘍是病人在創傷、感染、休克、精神過度緊張等因素的打擊下，出現全身性的應激反應，無其他器官的功能障礙，突然產生胃粘膜的廣泛損害，可發展為粘膜糜爛和潰瘍，導致出血。外科見到的應激性潰瘍除上述原因外，其他如胃液淤滯，膽汁返流對胃粘膜造成的直接損害，術中低血壓和休克，顱腦損傷，大面積燒傷等，也是發病因素，應激因素消除后常可自愈，死亡率遠較MODS中的急性胃腸功能衰竭為低。但如應激性潰瘍出血嚴重，出現失血性休克，后期也可引發MODS，但已屬于應激性潰瘍的并發癥。 本節只著重討論MODS中的胃腸功能障礙，實際上應屬于MODS終末期難以逆轉的胃腸功能衰竭。
一、病因
（一）嚴重全身性感染、創傷，大量失血，引起低血壓和休克，造成胃腸粘膜的血流低灌注和缺血，以及缺氧性損傷。
（二）嚴重感染導致全身性內毒素血癥，胃腸道淤張，內容物積聚，菌群紊亂，淤張越來越嚴重，形成惡性循環，難以恢復。
（三）腸道運動停滯。危重病人多不能正常進食，胃腸道運動功能，消化道分泌功能都受到影響，在各種誘因的作用下，易于發生急性胃腸功能衰竭。
二、發病機制
發病機制和病因密切相關，但胃腸道有其本身的特點。
（一）胃粘膜低血流灌注：胃粘膜經常處于胃酸、胃內容物的侵蝕之下，胃粘膜上皮更新頻繁，并需要強有力的粘膜和粘液屏障來保護，能量需求大，故胃腸壁的血循環非常豐富，對缺血十分敏感，一旦血流灌注不足，即可影響自身的修復和自我保護功能，容易受到損害。
（二）腸道淤張：胃腸內容物積聚，胃和腸管膨脹、蠕動消失，不但進一步影響胃腸壁的血循環，而且使運動功能難以恢復，加重胃腸道淤張。
（三）腸粘膜屏障減弱：腸道有大量細菌存在，粘膜屏障功能減弱，細菌可移位于腸壁和腸外血液和淋巴中，移位細菌數量的多少和為害程度視腸屏障功能障礙的輕重而定，嚴重者可稱之為腸衰竭，甚至由此發生或添加“腸源性”感染的因素，加重全身性感染。
三、臨床表現及診斷
危重病人雖無機械性消化道梗阻或彌漫性腹膜炎存在，但胃腸蠕動消失，腹脹，腹部膨隆，呈麻痹性腸梗阻表現，無腸型，腸鳴音消失。如果原來就有全身性感染，但難以控制或又復加重，表明可能有腸源性感染存在。當胃粘膜損害發展為潰瘍出血，則有嘔血或嘔吐咖啡樣物，黑便，胃管內有血性胃液吸出。臨床表現視出血量多少和出血的速度而定。大量出血可有全身失血表現，如面色蒼白，脈快，血壓下降。危重病人，如已存在一個或一個以上的器官功能障礙，以后又有胃腸道出血，在排除其他出血原因，如潰瘍病出血、食管靜脈曲張破裂出血之后，應想到發生急性胃腸功能衰竭的可能。如病人情況可以耐受，內鏡檢查可以獲得明確的診斷。
四、預防和治療
（一）治療原發病：積極控制嚴重感染、創傷、燒傷、休克等原發病的發生和發展。
（二）胃腸功能支持：如有可能，盡早經口進食，或行腸內營養，補充谷氨酰胺雙肽對腸道屏障功能有保護作用。如有胃腸淤張，應放置鼻胃管。
（三）降低胃酸和保護胃黏膜：減輕胃腔或胃壁內的酸性環境，使pH保持在3.5以上。靜脈滴注H2受體拮抗劑如雷尼替丁，質子泵抑制劑如奧美拉唑（omeprazole）等，以及對包括胃酸在內的消化液有廣泛的抑制作用人工合成的八肽生長抑素。
（四）增強胃粘膜屏障： 硫糖鋁是一種蔗糖-鋁復合物，在pH ? 4 時，可在粘膜表面形成粘附性多聚體，和帶正電的蛋白質結合，構成一層保護膜，阻止胃酸及蛋白酶和粘膜表面接觸，已有糜爛時，可防止發展為潰瘍，并有助于上皮再生。硫糖鋁還可和膽鹽結合，減少膽鹽對粘膜的損害。
（五）止血藥物治療：靜脈給予各種止血藥物，也可胃內灌注5% 碳酸氫鈉溶液或氫化鋁乳膠幫助止血。注意補充血容量。
（六）內鏡治療：一般治療無效時，可通過內鏡止血。出血點局部注射高滲鹽水和腎上腺素混合液或無水酒精，也可使用激光、高頻電凝、微波凝固等方法。
（七）介入治療：如出血量大，且較兇猛，可行選擇性胃左動脈插管造影，證實胃內確有出血，可在動脈內注入碘化油或明膠海綿碎塊進行栓塞止血。
（八）手術止血：原則上不適于手術治療，除非病人其他器官功能完好，但這屬于應激性潰瘍而非急性胃腸功能衰竭，如各種非手術止血方法均不奏效，很可能全身情況很差，已不能耐受手術。