第四節 急性呼吸窘迫綜合征
嚴重生理損傷可以造成急性呼吸困難， 1971年曾稱之為成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）。后來發現ARDS可以發生在各年齡段，不僅限于成人，還包括兒童在內， 1994年將ARDS中的“A” 由“成人(adult)” 改為“急性（acute）”，命名為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。
一、發病原因 可分為肺的直接損傷和間接損傷。
（一）直接損傷：包括肺挫傷、溺水、誤吸胃內容物、毒性氣體或煙霧吸入，彌漫性肺部感染等。呼吸機使用不當也可造成肺的直接損傷。
（二）間接損傷： 非感染因素，如嚴重顱腦損傷，肺以外的創傷，大面積嚴重燒傷初期，早期出血性壞死性胰腺炎，嚴重全身性感染等均可發生SIRS，而SIRS釋放的大量細胞因子對肺可產生損害。休克引起的肺循環灌注不足，更是發生ARDS的高危因素。
二、發病機制
（一）吸入損害性物質，以及人工加壓呼吸對肺泡造成直接的損傷。
（二）肺泡及肺間質的內源性損傷：嚴重感染、創傷和休克引發SIRS時，肺間質有中性粒細胞積聚，被激活的中的性粒細胞及肺泡巨噬細胞，釋放多種細胞因子，如TNF? ，IL-1, IL-6, C（補體）3a，C5a, 激肽、組織胺，血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）及脂質介質PLA2等，均能造成肺泡及微血管損傷，增加肺泡通透性，血液成分滲漏，產生肺間質水腫。肺泡表面活性物質減少，被透明膜和血性液體覆蓋，直接造成肺內氣體交換不全。細小支氣管內也可有透明物質和血性滲出物，引起小片肺不張。最終可形成肺實化。
（三）血管灌流不足：除全身循環不足的因素外，SIRS時肺血管內皮產生大量的血管內皮因子，具有強烈的收縮血管作用，導致肺血管收縮，可形成微血栓，致使動靜脈交通支開放，分流增加，加重氧交換的不足。
（四）肺間質炎癥可繼發感染，加重肺的病理改變。
三、臨床表現
（一）初期：呼吸加快，胸部憋悶，有呼吸窘迫感，采用一般的氧氣吸入不能緩解。病人無明顯呼吸困難和發紺，肺部聽診無啰音。X線胸片無異常發現。
（二）進展期：病人出現明呼吸困難和發紺，煩躁、譫妄，呼吸道分泌物增多，體溫可增高。肺部有啰音，X線胸片有廣泛性點、片狀陰影。白細胞計數增多。需氣管插管行機械性輔助呼吸，方能緩解缺氧癥狀。
（三）末期：在使用呼吸機的情況下，陷入深度昏迷，心率失常，乃至停跳而死亡。
四、診斷
ARDS發生前均有近期遭受創傷、感染、大手術、低血壓、休克以及肺部直接受到損傷等病史，或正處于危重狀態，這是診斷ARDS 前提。 外科危重病人，若呼吸 ＞30次/分，有呼吸窘迫感或煩躁不安等癥狀，應立即拍X線胸片，如無發現，應定期拍片復查，必要時作胸部CT。在胸片排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭以后，即可考慮ARDS，應及時做以下檢查。
（一）血氣分析：是診斷ARDS及判斷病情的重要指標。ARDS初期臨床癥狀不嚴重時，PaO2就可降低至60 mmHg。由于PaO2可隨吸入氧濃度（FiO2）增加而增高，故應以PaO2 / FiO2的數值表示呼吸功能障礙程度，以PaO2 / FiO2 ≤200mmHg作為ARDS的診斷標準之一。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常參考值為40mmHg, ARDS初期由于呼吸頻率加快，可使PaCO2降低，如PaCO2逐漸增高，提示病情加重。
（二）呼吸功能監測
1、肺泡—動脈血氧梯度（A－aDO2），反映肺泡功能，正常值4.5～9.75 mmHg。用呼吸機時以 A－aDO2 / FiO2值表示。ARDS時增加，? 50mmHg 。
2、死腔—潮氣量比值（VD/VT）， 反映肺排出 CO2的能力，可由PaCO2及呼氣CO2分壓測定推算。正常值0.3 ，ARDS時≥0.5 。
3、肺分流率（QS/QT）, 反映肺血管變化對換氣的影響，需通過血流動力學監測結果推算。正常值為5% 。ARDS時升高。
4、有效動態順應性（EDC）：反映通氣的能力，正常為100ml/100Pa 。ARDS時降低，≤20ml/100Pa。
5、功能殘氣量（FRC）, 也是反映通氣的能力的指標，正常值為30～40ml/kg。在ARDS時降低。
（三）血流動力學監測：置入Swan-Ganz漂浮導管，監測肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔壓（PAWP）、心排出量（CO）、混合靜脈血氧分壓（PvO2）等。可了解心功能狀態及缺氧程度，作為治療的參考。
對于依靠機械通氣超過2天，吸入氧濃度?0?5，動脈氧分壓（PaO2）? 60mmHg，需加用呼氣終末正壓通氣（positive end-expiratory pressure , PEEP）和間歇性強制通氣（intermittent mandatory ventilation, IMV）維持呼吸者，則可確診為ARDS。
五、治療
主要是支持療法，幫助病人恢復。首先應注意原發疾病的治療，以去除病因。
（一）補充血容量并給予血管活性藥物：病人若有低血容量，則必須及時輸入晶體和膠體液，以維持正常循環，注意避免輸液過量而加重肺間質及肺泡水腫，酌情使用利尿劑。在ARDS最初幾天內設法使肺動脈楔壓維持在較低的水平，從而減輕肺水腫，但前提是維持血壓和心輸出量在恰當范圍內。必要時，可酌情給予用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉、硝酸甘油等血管活性藥物。
（二）呼吸支持：使用呼吸機和氧氣，施行定容、定壓的機械通氣，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。初期可先通過面罩進行持續氣道正壓通氣，保持其呼氣相壓5～10 cmH2O，使肺泡復張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度（FiO2）。發展至進展期，動脈氧分壓（PaO2）不能維持在60mmHg水平，需行氣管插管，選用PEEP和IMV, PEEP目的是使肺泡在整個呼吸周期保持開放，使塌陷的肺泡重新通氣，水腫液可由肺泡內移向間質，從而改善肺的氣體交換功能。為了迅速糾正低氧血癥，開始使用呼吸機時需用較高濃度的FiO2, 然后可逐步降低至0.4 ，以免高濃度氧對肺產生損傷。通常PEEP調到5～15 cmH2O之間。潮氣量保持在10～15ml/kg。適當調節吸氣呼氣流速之比（約1：2），使通氣分布比較均勻。長時間使用較高的PEEP會降低心搏出量，影響循環，又可能造成肺氣壓傷，故應聯合采用IMV，以減輕對心臟的不良影響。
使用呼吸機過程中，應監測血氣變化，及時調節。正壓通氣可引起；①肺泡破裂，氣胸；②降低心排出量、影響肝腎功能；③顱內壓增高，加重腦水腫；④長時間吸入高濃度氧，尤其是FiO2 ≥0.8時，可引起氧中毒，使ARDS加重。應注意監測和防治呼吸機引起的并發癥及不良作用。
（三）藥物治療：有些藥物對ARDS的治療有一定作用。糖皮質激素如地塞米松、氫化可的松可減輕炎癥反應，但只宜短期使用。低分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循環。川芎嗪可減輕肺水腫。一氧化氮吸入，通過彌散進入通氣的肺血管，使肺血管擴張床，降低肺循環壓力，減輕肺水腫。
（四）預防肺部繼發感染，極為重要，感染必然加重ARDS的病情。