在150年前法國生理學家Bernard首次使用“內環境”一詞，來描述機體細胞周圍的體液成份。1915年美國生理學家Cannon證明當人體受到創傷、手術打擊后機體通過神經一內分泌系統來自動調節各種生理反應達到平衡，提出了內環境穩定即“內穩態”的概念。1976年Moore將從創傷到康復的內環境自動趨向穩定的過程分為四個階段來反映機體激素水平、能量代謝、營養狀態和水電解質平衡的變化過程。
近年的研究進一步明確人體內環境受內分泌、神經、遞質、器官功能所調控而得以穩定。當人體受創傷、手術、感染等外來侵害后，出現失血、組織低灌注、細胞損傷、重要器官功能障礙等，使機體內環境受到破壞。此時機體會立即作出一系列自身保護反應，如體液由血管外轉移到血管內以維持血容量，血流的重新分布以保證心腦等重要器官的血供，肺及腎功能代償以維持酸堿平衡等，力圖恢復內環境的穩定。同時會產生炎性反應，炎癥介質，細胞因子隨之增高。這一方面是機體的保護性反應，另一方面會導致血管滲透性增加，組織灌注的進一步減少，有害代謝產物的產生等，又會加重內環境的紊亂。此外病人原有的狀況如營養不良、饑餓、失水等，因創傷后精神處于高度緊張狀態，創傷前存在的心、腎等器官功能障礙等也可使機體內環境繼續發生紊亂。因此在外科病人的治療過程中，維持內環境穩定的因素甚多且復雜。本章將對水電解質及酸堿平衡問題進行討論。
第二節 體液代謝與失衡
水和電解質廣泛分布于機體細胞內外，共同組成體液，它們不僅是機體必不可少的組成部分，而且還參與許多重要的生理和生物化學過程，在機體的生命活動中起著非常重要的作用。在正常情況下，水和電解質的動態平衡主要依靠反饋機制，涉及到中樞神經系統、內分泌系統和運輸系統，后者為胃腸道和腎臟。體液循環的某些改變、物質代謝的某些障礙及神經一內分泌功能調節失常，均可導致水和電解質代謝紊亂，破環機體平衡，從而使全身各器官、系統的生理功能和物質代謝發生相應障礙。
一、水和鈉的正常代謝
（一）水
1.水在體內的分布 全身所含水量稱總水量（total body water, TBW），占體重的50％～70％，隨年齡、性別和胖瘦而異，女性因脂肪組織多而總體水量較男性少；體胖者較體瘦者少。一般男性占60％，女性占50％，嬰幼兒可達70％～80％，14歲以后的兒童與成人相仿。
體內液體分為細胞內液和細胞外液兩部分，細胞內液量在男性約占體重的40%，絕大部分存在于骨骼肌群中。女性的肌肉不如男性發達，故女性的細胞內液約占體重的35%。細胞外液約占體重的20％，它調節細胞外環境及滲透壓，可分為血漿、組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液約占體重的15%。絕大部分的組織間液能迅速地和血管內液體或細胞內液進行交換，取得平衡，在維持機體的水和電解質平衡上，有著很大的作用，稱為功能性細胞外液。另有一小部分的組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的功能，雖也有著各自的生理功能，但維持體液平衡的作用甚小，如結締組織水、腦脊液、關節液和消化液等，又稱為無功能性細胞外液。無功能性細胞外液一般僅占組織間液的10%左右，即體重的1%～2%。體內主要組織中以脂肪含水量最少，約為25%～30%，而肌肉為76%，因此，肥胖的人對失水性疾病耐受性差，而能較好地耐受慢性消耗性疾病。消瘦病人則耐受失水與消耗均差，對創傷、感染等急性病都處于不利狀態。
2.水的來源 主要有三個途徑：
（1）飲入水：一般成人每日飲入約1000～1500 mL的水，因習慣不同而有明顯差異。
（2）攝入食物中所含的水約700 mL。
（3）內生水：即體內物質氧化后產生的水，約300 mL。每1g脂肪、糖和蛋白氧化后分別產生1.0 mL、0.6 mL和0.5 mL的水，所以一個禁食患者，每日消耗仍會在體內產生300 mL水。計算水量時應把它計算在內，尤其在處理急性腎功能衰竭少尿期，應估算為水的來源之一。
3.水的需要量 健康成人每日水的需要量隨工作性質、勞動強度、飲水習慣及氣溫改變而有很大不同。在正常情況下，體液的總溶質濃度或滲透壓維持在很窄的范圍。健康成人血漿滲透壓（POsm）和它的主要成分，血漿Na+濃度的變化很少超過2%，血漿滲透壓和Na+濃度差大多數分別在280～300 mOsm/kg與135～145 mmol/L之間。這種動態平衡主要依據口渴機制和抗利尿激素（ADH）來調節水的攝入、排泄。按體重計算，成人每日每千克體重需水30～40 mL。劇烈運動或高溫作業，由于大量出汗，可喪失大量體液，因此，水的需要量增加。小兒代謝旺盛，需水量相對比成年人多，一般情況每日每千克體重需水量為80～90 mL。2歲以下，每日每公斤需水為100～150 mL。正常成人在溫和季節，一般工作情況下，每日需水量約為2500 mL。通常攝入水量多于生理需要量，過多的水均由腎臟排出，從而保持了水的平衡。
4.影響水代謝的因素 機體對水代謝的調節主要通過神經、內分泌及腎臟進行。一般先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統來恢復和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素-醛固酮系統來恢復和維持血容量。
體內水分喪失時，細胞外液滲透壓即有增高，刺激滲透壓感受器和使體內容量感受器興奮，使下丘腦引起口渴，增加飲水。細胞外液減少時，除產生口渴外，同時促使ADH分泌增加，進入血液循環中作用于腎臟，使近曲小管和集合管上皮細胞在ADH作用下，對水的通透性增加，加強水分的再吸收，保留水分于體內，使細胞外液滲透壓降低。當體內水分增加時，細胞外液滲透壓降低，抑制渴感中樞，并使ADH分泌減少，遠曲小管和集合管對水的通透性下降，水的再吸收減少，排除體內多余的水，尿量增加，使細胞外液滲透壓增高。
腎臟對水的調節十分重要，每天由腎小球濾過的水達170～180L，99%由腎小管重吸收，尿量每日僅1500 mL左右。腎臟對水的重吸收有主動和被動兩種形式，50%～90%的水屬被動吸收，即在近曲腎小管通過回吸收大量葡萄糖、氨基酸、電解質和其他物質時依靠滲透壓梯度大量重吸收水分。
（二）鈉
鈉是體液中為數最多的離子，也是細胞外液的主要陽離子，是維持細胞外液容量、維持正常滲透壓和細胞正常生理功能的重要成分。
1.鈉的攝入和排泄 鈉的來源主要為烹調的鈉鹽，一個正常成人每天可食入10g氯化鈉（其中含鈉4g）。攝入的鈉在胃腸道幾乎全部吸收。攝入量過多時，在機體含鈉量正常情況下，腎臟對鈉的排泄量具有很好的調節功能，使其排出量增加，尿排出約占90%，一小部分通過糞便和汗液排出。
2.鈉在體內的分布 健康成人體內總鈉量為60mmol/kg，其中50%存在于細胞外液，10%以下在細胞內液，40%在骨骼中。對人體維持生理功能的主要部分為細胞內外液中所含鈉的濃度，細胞內外液的鈉濃度差別很大，細胞外液155 mmol/L的陽離子中142mmol/L為鈉離子（Na+）。血清鈉的正常范圍為135～155mmol/L。
3.影響鈉代謝的因素 除汗液和糞便排出少量鈉外，機體維持鈉平衡主要是通過腎小管對鈉的重吸收來實現的。其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統起著重要作用，當細胞外液減少時，位于腎入球小動脈管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球濾過率下降，Na+濾過降低，刺激位于遠曲腎小管致密斑的鈉感受器，使腎素分泌增加； 全身血壓下降也可使交感神經興奮刺激腎小球旁細胞分泌腎素。腎素催化血漿中的血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ，在肺中，血管緊張素Ⅰ再轉變成血管緊張素Ⅱ，引起了動脈收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶使醛固酮分泌增加，促進遠曲腎小管對鈉的再吸收。當腎小球濾過率降低時，腎小管回吸收也相應減少，不受神經-體液因素調節，即所謂的腎小球-腎小管平衡（球-管平衡）。此外，腎靜脈壓升高或腎小管阻力下降，血漿Na+濃度升高、細胞外液容量增加時，可導致尿鈉排出增加，減少對鈉的重吸收。某些藥物（罌粟堿、多巴胺、醛固酮拮抗劑、利尿藥等）可促進尿鈉和尿量增加。
二、水和鈉的代謝失調
水和鈉的關系非常密切，缺水和失鈉常同時存在，是臨床上常見的代謝紊亂。根據失水與失鈉的比例，可分為高滲性、低滲性和等滲性失水。
1.高滲性失水 又稱為原發性失水或高納血癥。是指失水多于失鈉，以血清Na+>150mmol/L、血漿滲透壓>310 mOsm/kg為特征。
（1）病因：①水攝入不足，多見于上消化道的炎癥或腫瘤造成病人不能飲水，昏迷等危重病人給水不足等； ②水丟失過多，常見于腹瀉、高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。
（2）臨床表現：最突出的表現為不同程度的口渴。根據癥狀的輕重，將其分為輕、中、重三種。
輕度失水：失水量占體重的2%～4%，除口渴外無其他表現。
中度失水：失水量占體重的4%～6%，極度口渴、乏力，尿少和尿比重增高，口腔粘膜干燥，皮膚彈性差，精神不集中。
重度失水：失水量超過體重的6%以上，除上述癥狀外，由于腦組織的嚴重失水，可出現躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷。體溫調節中樞功能紊亂，出現高熱，嚴重時可致腎功能衰竭。
（3）診斷：根據病史和臨床表現，診斷并不困難。實驗室檢查常發現： 血Na+>150mmol/L，尿比重增高，血紅蛋白和紅細胞壓積增高。
（4）治療：盡早去除病因，補充足量的水。原則上能通過胃腸道補充就應充分利用消化道補液，包括口服或鼻飼。不能進食或病情嚴重時，可采用靜脈補液，給予5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液。補液量可按下列方法計算： ①根據臨床表現的嚴重程度，按體重百分比的喪失來估計，每喪失體重的1%，補液400～500mL； ②根據血鈉濃度計算，補水量（mL）=[血Na+測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4。計算所得的補水量不宜在當日一次補充，以免發生水中毒。一般可分兩日補給，當日先補充一半，余部分次日補給。此外，尚需補充當日需要量2000mL，血容量補足的指標是每小時尿量30～40mL。在補水的同時應補鈉，合并低鉀時應補鉀，經過補液治療后，酸中毒仍未糾正時，應補充堿性溶液（5%堿酸氫鈉）。
2.低滲性失水 又稱慢性或繼發性缺水或低納血癥。是指失水少于失鈉，血清Na+<120mmol/L。
（1）病因：主要有①胃腸道消化液持續性喪失，如反復嘔吐、慢性腸梗阻、大量鈉隨消化液丟失； ②大創面慢性滲液； ③腎排水和排鈉過多而未注意補鈉。
（2）臨床表現：根據缺鈉的程度，低滲性失水可分為三度：
輕度缺鈉：口渴不明顯，病人感疲乏、頭暈。尿Na+減少，血清鈉在135mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5g。
中度缺鈉：除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈細、血壓不穩定或下降，脈壓變小。尿中幾乎不含鈉和氯。血清Na+在130mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g。
重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失，常發生休克。血清Na+在120mmol/L以下，每公斤體重度缺鈉0.75～1.25g。
（3）診斷：根據病史特點和臨床表現一般不難作出低滲性失水的診斷。實驗室檢查常發現，血清Na+在135mmol/L以下，尿Na+、Cl-明顯減少，尿比重常在1.010以下，血紅蛋白，紅細胞壓積和尿素氮增高。
（4）治療：應積極糾正原發病因。對于輕、中度缺水病人，可通過靜脈滴注5%葡萄糖鹽水補充所需鈉量，當天補給一半和日需量4.5g，其余次日補充。并根據缺水程度，適當增加補液量。重度缺鈉病人應先補足血容量，以改善微循環和組織灌流。靜脈滴注高滲的5%氯化鈉200～300mL。盡快糾正血鈉過低。一般可按公式計算需補充的鈉鹽量（mmol/L）,需補充的鈉鹽量（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.60（女性為0.50）。按17mmol/L Na+=1g鈉鹽計算補給氯化鈉的量。當天補給一半和日需量，其中2/3以5%氯化鈉溶液輸給，其余量用等滲鹽水補給。
3.等滲性失水 又稱急性或混合性失水，外科病人最易發生。水和鈉成比例丟失，血清鈉仍在正常范圍內，細胞外液的滲透壓也保持正常。
(1)病因： ①消化液的急性喪失，如大量嘔吐、腸瘺、膽道引流等；②體液喪失在感染和軟組織內，如腹腔或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。
(2)臨床表現：尿少、厭食、惡心、乏力，但不口渴。最明顯的是皮膚彈性降低、干燥、松弛，嚴重時出現脈搏細弱、四肢濕冷、血壓下降等休克表現。
(3)診斷：主要依靠病史、臨床表現可做出診斷。詳細詢問有無消化道或其他液體大量丟失、失液或不能進食持續的時間，每日失液量多少，液體性狀等。實驗室檢查見血紅蛋白升高，紅細胞壓積升高、血Na+正常，尿比重增高。必要時做血氣分析，確定是否合并酸堿平衡失調。
(4)治療：等滲性失水是腹部外科最常見的失水類型，治療首先要去除病因，減少水和鈉的繼續丟失，若伴有早期休克表現，說明細胞外液嚴重不足，可先從靜脈中滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液3000mL（按體重60kg計算），以恢復血容量，若無血容量不足征象，可給病人上述液體的1/2～2/3，即1500～2000mL，補充失水量。
也可根據細胞壓積計算補水量：
等滲鹽水（L）=紅細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值×體重（kg）×0.25
尚需補充日需量約2000mL和氯化鈉4.5g，治療中應注意單純補充等滲鹽水有致高氯性酸中毒的危險。因平衡液的電解質含量和血漿中相仿，用來治療失水比較理想。常用平衡鹽溶液有乳酸鈉加復方氯化鈉溶液與碳酸氫鈉加等滲鹽水溶液兩種，糾正失水后，細胞外液的K+由于腎臟排K+增多被稀釋，易發生低鉀血癥，在尿量達40mL/h后應補充氯化鉀。