（二）無氧代謝 隨著休克進展，細胞氧供下降，不能滿足對氧的需求時，將產生無氧糖酵解，乳酸生成增加和丙酮酸濃度降低。病人出現高乳酸血癥和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。高乳酸血癥與休克的預后相關，超過正常范圍（0～2mmol/L）的病人存活率明顯減少。當然肝功能障礙，乳酸清除延遲；發生膿毒癥時高能磷酸鍵平衡障礙，也可發生糖酵解加速及高乳酸血癥。L/P比率被認為是細胞缺氧的有用指標，超過15～20（正常＜10 )表明細胞缺氧繼續發展。
無氧代謝必然產生代謝性酸中毒，其對心血管的反應取決于酸中毒的直接作用和兒茶酚胺刺激的相互影響。輕度酸血癥（pH＞7.2），兒茶酚胺的刺激使心跳加快，心輸出量增加和血管收縮。嚴重酸血癥（pH＜7.2），對血液中兒茶酚胺的反應性降低，心跳慢、血管擴張、心輸出量下降，休克進展。
（三）炎性介質 它們在各種休克的發生、發展和持續過程中起著重要作用，但并非所有的炎性介質均參與每一種休克。全身性炎癥反應可為自限性，也可以逐步發展至MODS。炎性介質之多迄今仍在不斷增加，其作用也尚未完全闡明。
1．內毒素 脂質A是其最主要的毒性部分。機體對內毒素的反應包括：巨噬細胞、補體系統和凝血系統的激活及多種介質（TNF-α、IL-1、IL-6、PAF、一氧化氮和各種氧化劑）的釋放。巨噬細胞的激活及隨之釋放的促炎性細胞因子可能是感染性休克發展的主要因素。
2．二十烷酸 是一組來自花生四烯酸代謝的化合物。細胞膜磷酯在磷脂酶A2作用下生成花生四烯酸，通過脂氧化酶及環氧化酶兩條途徑，分別產生具有生物活性的白三烯和前列腺素類化合物（圖5-3）。所有前列腺素和血栓素都是環氧化酶的代謝產物，同屬于脂肪環酸的衍生物。
前列腺素如PGI2、PGE2和PGF2α在體內代謝迅速，主要發揮局部生理效應，引起血管和支氣管擴張并抑制血小板凝集。血栓素（TXA2）是引起血管和支氣管收縮并血小板凝集的強有力因子。白三烯B4 和D4可致支氣管和血管收縮，增加血管通透性。除與過敏性和感染性休克的血動力學改變有關外，還可能與成人呼吸窘迫綜合征的早期肺部改變有關。
細胞膜磷脂
磷脂酶A2

花生四烯酸

環氧合酶 脂氧合酶
內過氧化物
PGG2 白三烯
LTB4 LTD4
PGH2 LTC4 LTE4

前列腺素 血栓素A2
PGD2
PGE2 血栓素B2
PGF2α
PGI2

圖5-3 花生四烯酸代謝示意圖
3．激肽 其主要作用為擴張血管、增加毛細血管通透性和形成局部水腫。在炎癥、變態和感染性休克的發展中起一定作用。
4．一氧化氮 由L-精氨酸代謝產生，是強有力的血管擴張劑和血小板凝集抑制劑，從而保持血管通暢。一氧化氮可調節基礎狀態下的血管張力，與感染性休克或其它頑固性低血壓休克時的病理生理性血壓下降和全身血管阻力下降有關。
5．細胞因子 包含白介素（IL-1、IL-2、IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、集落刺激因子（GCSF、GM-CSF）和干擾素（IFN-γ）。它是SIRS、休克、膿毒癥和MODS的主要介質，除對靶細胞的直接作用外，細胞因子還通過相互間的增強作用而加重宿主反應，導致休克持續、細胞和生理功能障礙進展、不可逆性等狀態。
6．血小板激活因子（PAF） 為脂類介質，使TNF-α和IL-1的作用放大，并通過其多種生理效應使休克和缺血惡化。PAF釋放造成血小板凝集、白細胞活化、支氣管收縮、血管通透性增加、心肌抑制和低血壓。PAF還可刺激合成白三烯并在內毒素血癥中介導腸壞死。
7．氧化劑 是活性氧代謝的產物，其另一來源為激活的中性粒細胞。氧化劑有其正常生理作用，但更注重的是它在炎癥、損傷和感染中的病理生理作用。包括脂質過氧化和細胞膜破裂致細胞死亡；經糖酵解及線粒體途徑抑制ATP合成；對脫氧核糖核酸的氧化性損害；降低細胞的煙酰胺-腺嘌呤二核苷酸水平；干擾細胞內的鈣調節；對氨基酸和蛋白質的氧化性損害。
8．神經內分泌介質 交感神經系統受損傷、應激、感染的剌激后，腎上腺素和去甲腎上腺素釋放，致心跳加快、心肌收縮力加強、外周血管收縮。腎素-血管緊張素系統激活，釋放血管緊張素II，使血管進一步收縮導致缺血和休克惡化。并且醛固酮和血管加壓素釋放，發生鹽和水潴留。與此同時，腦垂體前葉釋放ACTH剌激腎上腺皮質產生皮質醇，造成蛋白和脂肪分解、糖異生。胰高血糖素釋放及胰島素分泌受抑均與糖異生和糖耐量下降有關。
（四）胃腸道損害 休克時微循環從新分布的結果，使正常占心輸出量15%～20%的內臟血流量減少，不僅對肺、腎、心、腦和肝的損害，并引起胃腸道粘膜缺血和細胞缺氧。其損害機制與氧供不足和缺血再灌注有關，繼之產生促炎因子進一步加重粘膜損害。腸粘膜損害的結果是腸道的通透性增加，腸內菌叢和細菌毒素經腸壁“移位”，再通過淋巴及門靜脈侵犯全身。這種正常腸上皮屏障的損害和繼發性細菌及其毒素移位，將加重全身炎性反應并最終發展為MODS。因此，胃腸道被認為是不可逆性休克和MODS的“啟動器官”。
四、休克的監測 診斷休克并不困難，重要的是對休克狀態的監測。理想的方法應能準確顯示組織和細胞的灌注情況，而且是非侵入性和高度安全的。
（一）常規監測方法 物理檢查和實驗室資料是評估病人復蘇的基礎。心率、血壓、中心靜脈壓、血細胞比容、動脈血氣分析和尿量，要比毛細血管充盈、皮膚溫度和充盈度的估計更可靠。然而所有這些方法對診斷和治療效果的監測，均有一定的欠敏感性，即使尿量、平均動脈壓（＞80mmHg）也不是對組織潛在缺氧的敏感指標，并不能評估氧債和總的組織灌注情況。不正常數值反應的是休克和組織缺氧的繼發結果，“正常”數值也并不能確切反應休克狀態的好轉。Shippy曾指出心率、平均動脈壓、血細胞比容、中心靜脈壓甚至肺毛細血管楔壓，雖是指導休克初期復蘇的有用指標，但都不是估計血容量的可靠數據。
在休克狀態監測中，正常血液動力學和氧供指標見表5-1。
表5-1 正常血液動力學和氧供指標
指 標 正 常 值 計 算 公 式
平均動脈壓（MAP） 75～100mmHg
中心靜脈壓（CVP） 1～8mmHg
平均肺動脈壓（MPAP） 10～16mmHg
肺毛細血管楔壓（PCWP） 5～12mmHg
心輸出量（CO） 4～6 L/min
心臟指數（CI） 2.5～3.5 L/(min?m2) CO/BSA
周圍血管阻力（SVR） 800～1400 dyn?s/cm5 （MAP-CVP）×80/CO
周圍血管阻力指數（SVRI） 1500～2400 dyn?s/（cm5?m2） SVR×BSA
肺血管阻力（PVR） 100～200 dyn?s/cm5 （MAP-PCWP）×80/CO
肺血管阻力指數（PVRI） 150～300 dyn?s/（cm5?m2） PVR×BSA
動脈氧含量（CaO2） 16～22 ml/100（vol%）
(SaO2×Hgb.×1.39)+ (PaO2×0.0031)
靜脈氧含量（CvO2） 12～17 ml/100（vol%）
(SVO2×Hgb.×1.39)+ (PvO2×0.0031)
氧釋放（DO2） 700～1400 ml/min CaO2×CO×10
供氧指數（DO2I） 400～600 ml/(min?m2) CaO2×CI×10
氧耗（VO2） 150～300 ml/min C(a-v)O2×CO×10
耗氧指數（VO2I） 100～150 ml/(min?m2) C(a-v)O2×CI×10
氧攝取比率（O2ER） 0.23～0.32 VO2/DO2