第一節 概 論
雖早在1815年英國外科醫生George James Guthrie在他的著作“On Gunshot Wounds of the Extremities”中,首次正式應用shock（休克）一詞。但直至近代分子生物學進展的推動下，進一步證明血管通透性改變、細胞膜功能缺陷、炎癥介質激活等，在重度損傷、缺血或膿毒癥等所致休克中的機制。至今營養代謝支持、氧釋放及預防器官缺血等，仍為當今研究防治休克的重要課題。
一、定義 休克是人體組織的有效血流灌注量銳減和缺氧，所致系列細胞損害和代謝障礙的綜合表現——綜合征。若未能有效予以糾正，勢必導致不可逆性的細胞損害。人體可因為血容量、心排出量和周圍血管張力的改變超出代償限度，致使有效血流灌注量銳減，引起全身性組織灌注不足；也可因為血流分布不均或細胞喪失利用底物能力，造成無效的組織灌注增加。組織低灌注的必然結果是組織缺氧，產生氧負債。即使在膿毒癥的高動力循環狀態下，因全身炎性反應，導致高代謝狀態而使氧需求量增加，此時的氧釋放水平或許是“正常”的，然而并不能滿足這種增加了的氧需求量，仍形成氧負債。足見血流灌注量銳減和缺氧是休克的要害。
二、病因及分類 休克可以病因、血流動力學、病理生理等多種方法進行分類。國際上現分為低血容量性、感染性、心源性、神經源性及血管源性五類。我國通常將其分為低血容量性（含失血及創傷性）、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類，其中低血容量性和感染性休克常見于外科臨床。鑒于臨床上的休克綜合征常為一個或多個致病因素釀成，故所有分類方法各有其優點，并都存在其局限性。如嚴重創傷不僅出血可導致休克，尚因炎癥介質和內毒素的參與，使臨床表現復雜化，因而跨屬于低血容量性和血管源性休克。又如，自從提出全身炎性反應綜合征（SIRS）后，強調炎性介質在休克中的重要性，內源性或外源性血管活性介質在血管源性休克的發生中起著重要作用。并不考慮微生物的存在，而將感染性休克列入血管源性休克的亞型。
三、病理生理學 人體組織的低灌注是休克共同的病理生理基礎。其結果將相繼發生組織缺氧、無氧代謝、酸中毒、炎癥介質激活、循環血量重新分布、細胞損害、SIRS和多器官功能障礙綜合征（MODS）, 見圖5-1。

組織的低灌注

組織缺氧

微循環從新分布 無氧代謝

缺血/再灌注 ［炎性介質］ 酸中毒

細胞功能障礙

SIRS

MODS
圖5-1 休克的病理生理基礎示意圖

（一）微循環從新分布 微循環由小動脈、前毛細血管（毛細血管前括約肌）、

真毛細血管、小靜脈和動靜脈短路所組成，見圖5-2。
圖5-2 微循環組成示意圖
真毛細血管由單層內皮細胞組成，內徑僅8～10μm，血液通過速度為0.4～1mm/秒，有足夠時間與細胞進行充分物質交換。正常機體的微循環相互交替開放其總量的20%。其開放與充盈程度取決于毛細血管前括約肌和微靜脈末端（后括約肌）的舒縮。前毛細血管、真毛細血管、微靜脈的舒縮均受血管活性物質所調控，如腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎素、血管緊張素、血管加壓素、內皮素和血栓素A2等為血管收縮性介質；組胺、激肽、胰舒血管素、一氧化氮、白介素-2、乳酸、核苷酸、還原鐵蛋白、前列腺素E、前列環素、緩激肽等為血管舒張性介質。
休克初期，有效循環量減少，通過反射，腎上腺髓質和交感神經節后纖維釋放大量兒茶酚胺，使小動脈平滑肌收縮，動、靜脈短路和直捷通道開放，微循環阻力增加，流經毛細血管的血減少，此為休克代償期微循環收縮的變化。
鑒于毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應敏感，對酸的耐受性差。相反毛細血管后括約肌則對兒茶酚胺反應遲鈍，對酸的耐受性強。一旦微循環的血流繼續減少，乏氧代謝的酸性產物將損害毛細血管前括約肌，失卻對兒茶酚胺的反應而擴張；與此同時毛細血管后括約肌因對酸的耐受性強，仍呈收縮狀態。致使毛細血管網血流處于“只進不出”，微循環趨向停滯。此即休克失代償期的微循環擴張的變化。
當淤滯濃縮于微循環內的紅細胞和血小板產生凝集，出現毛細血管內形成微血栓，稱之為彌散性血管內凝血（DIC），此為休克衰竭期的微循環變化。一旦DIC造成的微循環衰竭超過1個小時，受損細胞停止代謝、分解、死亡，進入臨床上不可回逆性休克。
總之，在微循環水平，一些毛細血管床因內、外阻力可使血液重新分布。血液低流速、低溫、粘稠度增加可使毛細血管易于發生淤積。血管內凝血、血小板聚集以及血管內碎屑，均可阻塞毛細血管通道，使紅細胞無法抵達由該毛細血管所營養的組織。局部組織的炎癥、水腫、出血，增加毛細血管外部壓力，也可導致微循環阻塞。