幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復(fù)雜的相互作用的機制。如細(xì)菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反應(yīng)性（例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用）和環(huán)境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid,no ulcer”。現(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看,“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強調(diào)。
山西省中醫(yī)院消化血液科胡江濤
　　消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍）病因，長期以來認(rèn)為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。近80年來，胃酸一直被認(rèn)為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。
　　消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物，確實有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
　　通過胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高；而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16％，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。