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　　遺傳性C3缺陷有3種類型，一種患者的C3基因為無效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失；另一種是C3缺陷伴有遺傳性3b滅活C3BINA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被滅活。持續存在的C3b與B因子相互作用使旁路激活系統的正反饋調節失控，使C3進一步消耗，稱為過度分解即Ⅰ型，C3b滅活物失活；另有一些患者血清中含有可裂解或能激活C3的循環因子，引起C3缺陷（過度分解Ⅱ型）。遺傳性補體C3缺陷繼發于調節蛋白Ⅰ因子、H因子缺陷。另外一些患者還可伴有腎小球腎炎或血管炎，但也有少數患者可無癥狀。C3缺陷患者對病原體的調理作用受阻，使經C5a的吞噬作用及膜攻擊復合物的溶解細胞作用受損，從而易并發化膿性感染，常反復發生肺炎、菌血癥或腹膜炎，致病菌常為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌及萘瑟菌等。

　　臨床上發現一些C3缺陷患者伴有膜增殖性腎小球腎炎、血尿或蛋白尿等，認為C3缺陷與一種稱為C3腎炎因子的物質有關。現已確定C3腎炎因子為一種抗C3bBb復合物上的新抗原的特異性IgG抗體，它起穩定C3bBb活性型的作用。