四．分期和臨床表現
（一）代償期
顱腔內容雖有增加，但并未超過代償容積，顱內壓可保持正常，臨床上也不會出現顱壓增高的癥狀。代償期的長短，取決于病變的性質、部位和發展速度等。
（二）早期
病變繼續發展，顱內容增加超過顱腔代償容積，逐漸出現顱壓增高的表現，如頭痛、嘔吐等。此期顱壓不超過體動脈壓的1/3，約在2～4.7Kpa（15～35 mmHg）或200～480mmH2O范圍內，腦組織輕度缺血缺氧。但由于腦血管自動調節功能良好，仍能保持足夠的腦血流量，因此，如能及時解除病因，腦功能容易恢復，預后良好。
（三）高峰期
病變進一步發展，腦組織有較嚴重的缺血缺氧。 病人出現明 顯的顱內壓增高“三聯癥”—頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫。頭痛是顱壓增高最常見的癥狀，多出現于晚間和晨起，咳嗽、低頭、用力時加重，部位常在額部或雙顳，也可位于枕下或眶部。頭痛劇烈時，常伴惡心、嘔吐，呈噴射狀，雖與進食無關，但似較易發生于食后。較長時間的顱內壓增高可引起視神經乳頭水腫，表現為視乳頭充血，邊緣模糊，中央凹陷消失，靜脈怒張，嚴重者可見出血。若顱內壓增高長期不緩解，則出現繼發性視神經萎縮，表現為視神經乳頭蒼白，視力減退，甚至失明。除此以外，病人可出現不同程度的意識障礙。病情急劇發展時，常出現血壓上升、脈搏緩慢有力、呼吸深慢等生命體征改變。此期的顱內壓可達到平均體動脈壓的一半，血流量也僅為正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，腦血管自動調節反應喪失，主要依靠全身血管加壓反應。如不能及時采取有效治療措施，往往迅速出現腦干功能衰竭。
（四）衰竭期
病情已至晚期，病人深昏迷，一切反應和生理反射均消失，雙側瞳孔散大，去腦強直，血壓下降，心律快弱，呼吸不規則甚至停止。此時顱內壓高達平均體動脈壓水平，腦灌注壓<20mmHg 甚至等于零，腦組織幾乎無血液灌流，腦細胞活動停止，腦電圖呈水平線。雖搶救，預后也極為惡劣。

五. 診斷
頭痛的原因很多，大多并非顱內壓增高所致。但它畢竟又是顱內壓增高病人的主要癥狀，因此，對有頭痛主訴者，應想到顱內壓增高的可能。頭痛伴有嘔吐者，則應高度警惕顱內壓增高的存在。頭痛，嘔吐，且發現視神經乳頭水腫，顱內壓增高的診斷當可成立。
如果需要，且病情允許，可作下列輔助檢查：
（一）頭顱X線攝片
顱內壓增高的常見征象為：（1）顱縫分離，頭顱增大，見于兒童；（2）腦回壓跡增多；（3）蝶鞍骨質吸收；（4）顱骨板障靜脈溝紋和蛛網膜顆粒壓跡增多加深。以上征象多需持續3個月以上的顱內壓增高方可出現。因此，顱骨X片無異常，不能否定顱內壓增高的存在。
（二）腰椎穿刺
可以直接測量壓力，同時獲取腦脊液作化驗。但對顱內壓明顯增高的病人作腰椎穿刺有促成腦疝的危險，應盡量避免。
（三）顱內壓監護
顱內壓監護是將導管或微型壓力傳感器探頭置于顱內，導管或傳感器的另一端與顱內壓監護儀連接，將顱內壓力變化轉為電信號，顯示于示波屏或數字儀上，并用記錄器連續描記，以隨時了解顱內壓的一種方法。根據顱內壓高低和波形，可及時了解顱內壓變化，判斷病情，指導治療，估計預后，目前已廣泛應用于神經外科ICU病房。
需要指出的是，引起顱內壓增高的病因很多。所以，對一個具體病人而言，不僅要判斷其有無顱內壓增高，還要鑒別顱內壓增高的原因（病因診斷），有的尚需確定病變的部位（定位診斷）。為達此目的，應該仔細追詢分析病史，認真查體，并作必要的影像學檢查，包括X線片、計算機輔助斷層掃描（computed tomography ,CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等。

六．治療
（一）病因治療
病因治療是最根本和最有效的治療方法，如切除顱內腫瘤、清除顱內血腫、穿刺引流或切除腦膿腫、控制顱內感染等。病因一旦解除，顱內壓即可望恢復正常。
（二）對癥治療—降低顱內壓
1. 脫水
(1) 限制液體入量：顱內壓增高較明顯者，攝入量應限制在每日1500～2000ml左右，輸液速度不可過快。
(2) 滲透性脫水：靜脈輸入或口服高滲液體，提高血液滲透壓，造成血液與腦組織和腦脊液間的滲透壓差，使腦組織內的水分向血循環轉移，從而使腦水腫減輕，腦體積縮小，顱內壓降低。常用的滲透性脫水劑有：①20%甘露醇溶液，125～250ml，靜脈快速滴注，緊急情況下可加壓推注，每6～12小時一次。甘露醇溶液性質穩定，脫水作用強，反跳現象輕，是當前應用最廣泛的滲透性脫水劑。但大劑量應用可能對腎臟有損害。②甘油果糖，250ml，靜脈滴注，每8～12小時一次。甘油果糖既有脫水作用，又能通過血腦屏障進入腦組織，被氧化成磷酸化基質，改善微循環，且不引起腎臟損害。
（3）利尿性脫水： 能抑制腎小管對鈉和氯離子的再吸收而產生利尿脫水作用，但脫水作用較弱，且易引起電解質紊亂，故很少單獨使用。如與滲透性脫水劑合用，則可加強其降壓效果。①氫氯噻嗪（雙氫克尿塞），25mg，每日3～4次，口服。②呋喃苯胺酸（速尿），20～40mg，每8～12小時一次，靜脈或肌肉注射。③利尿酸鈉，25～50mg，每8～12小時一次，肌肉注射。
應用脫水療法需注意：根據病人的具體情況選用脫水劑；滲透性脫水劑應快速滴注或加壓推注；長期脫水需警惕水和電解質紊亂；嚴重休克，心、腎功能障礙，或顱內有活動性出血而無立即手術條件者，禁用脫水劑。
2. 激素
腎上腺皮質激素能改善血腦屏障通透性，減輕氧自由基介導的脂質過氧化反應，減少腦脊液生成，因此長期以來用以重型顱腦損傷等顱壓增高病人的治療。但近年來的研究對皮質激素的療效提出質疑。皮質激素的使用方法分常規劑量和短期大劑量沖擊療法兩種。在治療中應注意防止并發高血糖、應急性潰瘍和感染。
3. 冬眠低溫
冬眠低溫是在神經節阻滯藥物的保護下，加用物理降溫使機體處以低溫狀態以作為治療的方法。冬眠低溫能保護血腦屏障，防治腦水腫；降低腦代謝率和耗氧量；保護腦細胞膜結構；減輕內源性毒性產物對腦組織的繼發性損害。按低溫程度可分為輕度低溫（33～35℃）、中度低溫（28～32℃）、深度低溫（17～27℃）和超深低溫（<16℃）。臨床上一般采用輕度或中度低溫，統稱為亞低溫。常用的冬眠合劑及作用特點見表21-1。

表21-1常用冬眠合劑
氯丙嗪 異丙嗪 派替啶 海得琴 乙酰 特點
（度冷丁） 普嗎嗪
冬眠Ⅰ號 50mg 50mg 100mg 作用較強；抑制心率
加快、血壓下降
冬眠Ⅱ號 50mg 100mg 0.6mg 作用稍差；副作用小
冬眠Ⅲ號 50mg 100mg 作用稍差；副作用小
冬眠Ⅳ號 50mg 100mg 20mg 作用強；副作用
應用冬眠低溫療法需注意：根據病人的具體情況選用藥物和用量；用量；加強呼吸道管理，保持呼吸道通暢；注意觀察病情，防止體位性體位性休克、凍傷和褥瘡；兒童和老年病人慎用，休克、全身衰竭或房竭或房室傳導阻滯者忌用。
4.過度換氣
過度換氣可以降低PaCO2，使腦血管收縮，減少腦血容量，降低顱內壓。但有腦缺血的危險，需適度掌握。
5.手術
包括側腦室穿刺引流、顳肌下減壓術和各種腦脊液分流術
第二節 腦疝
顱內病變所致的顱內壓增高達到一定程度時，可使一部分腦組織移位，通過一些孔隙，被擠至壓力較低的部位，即為腦疝（brain herniation）。腦疝是顱腦傷、病發展過程中的一種緊急而嚴重的情況，疝出的腦組織壓迫腦的重要結構或生命中樞，如發現不及時或救治不力，往往導致嚴重后果，必須予以足夠的重視。根據發生部位和所疝出的組織的不同，腦疝可分為小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）、枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）、大腦鐮疝（扣帶回疝）和小腦幕切跡上疝（小腦蚓疝）等。這幾種腦疝可以單獨發生，也可同時或相繼出現（圖21-1）。