心肌正常舒縮活動需要下列基本物質：

　　（一）收縮蛋白

　　主要由肌球蛋白（myosin）和肌動蛋白（actin）組成。心肌細胞肌原纖維由若干肌節（sarcomere）連接而成，肌節是心肌舒縮的基本單位，主要由粗、細兩種肌絲組成。粗肌絲（相當于肌節的暗帶區）的主要成分是肌球蛋白，分子量約500000，全長約150nm，它的一端游離形成橫橋（cross-bridge），其頂端呈球狀膨大具有ATP酶活性，可分解ATP，供肌絲滑動所需。細肌絲（相當于肌節的明帶區）主要成份是肌動蛋白，分子量47000，呈球形，互相串聯成雙螺旋的細長纖維。肌動蛋白上有特殊的"作用點"，可與球蛋白的橫橋形成可逆結合。肌動蛋白和肌球蛋白是心肌舒縮活動的物質基礎。在病理因素作用下，其功能可發生障礙，結構可被破壞，例如：缺血、缺氧或有毒物質可使其變性，功能喪失。過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，導致心肌能量利用障礙。

　　（二）調節蛋白

　　主要由向肌球蛋白（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）組成。向肌球蛋白呈桿狀，含有兩條多肽鏈，頭尾串聯并形成螺旋狀細長纖維嵌在肌動蛋白雙螺旋的溝槽內。每個向肌球蛋白分子附有一個肌鈣蛋白復合體，后者由三個亞單位構成，分別是向肌球蛋白亞單位（TnT），鈣結合亞單位（TnC）和抑制亞單位（Tnl）。調節蛋白在鈣離子的參與下調節、控制收縮蛋白的舒縮活動。

　　某些病理因素可通過干擾調節蛋白而使心肌的舒縮功能發生障礙。例如：缺血、毒素、毒物可使調節蛋白變性、破壞；酸中毒時H+可與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結合，從而阻斷了后續的興奮-收縮耦聯（excitationcontractioncoupling）過程。

　　（三）鈣離子

　　Ca2+在把興奮的電信號轉化為機械收縮的過程中發揮了極為重要的中介作用。酸中毒、能量缺乏、離子通道異常、膜結構破壞等常引起鈣離子轉運、分布異常而影響心肌興奮-收縮耦聯。

　　（四）ATP

　　為粗、細肌絲的滑動提供能源。心肌缺血、缺氧、VitB1缺乏、線粒體受損等使ATP生成減少；或肌球蛋白ATP酶活性下降，ATP利用障礙等均可影響心肌興奮-收縮耦聯。