組織性缺氧（histogenoushypoxia）由組織細胞利用氧障礙所致，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。

　　（一）原因

　　1.細胞中毒如氰化物、硫化物、魚藤酮等和某些藥物使用過量可引起組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia），最典型的是氰化物中毒。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，中斷呼吸鏈，組織用氧障礙。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物和甲醇等中毒也是通過抑制細胞色素氧化酶而抑制細胞的氧化過程。魚藤酮和巴比妥等可抑制電子從NADH向CoQ傳遞；抗霉菌素A和苯乙雙胍等可抑制電子從細胞色素b向細胞色素c的傳遞，均可阻斷呼吸鏈，引起中毒性缺氧。

　　2.細胞損傷如大量放射線照射、細菌毒素作用等可損傷線粒體，引起氧的利用障礙。吸入高壓氧（氧分壓超過半個大氣壓）可能通過氧自由基生成過多而損傷線粒體；組織供氧嚴重不足，使細胞線粒體氧分壓低于1mmHg時，也可抑制線粒體呼吸功能，甚至使其結構破壞，從而導致氧的利用障礙。

　　3.呼吸酶合成障礙如硫胺素為丙酮酸脫氫酶的輔酶成分，尼克酰胺組成的NAD+及NADP+和核黃素組成的黃素輔酶，均為許多氧化還原酶的輔酶，這些維生素的嚴重缺乏可能導致氧的利用障礙。

　　（二）血氧變化的特點

　　組織性缺氧時動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般均正常。由于內呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動-靜脈血氧含量差小于正常。由于組織利用氧障礙，毛細血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮膚、粘膜常呈鮮紅色或玫瑰紅色。

　　臨床所見的缺氧常為混合性缺氧。例如感染性休克時主要是循環性缺氧，內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧，并發休克肺時可有呼吸性（低張性）缺氧。