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病理生理學 缺氧時機體的血液系統

時間:2011-12-29 11:39來源:藥學職稱考試 作者:sunhong13 點擊:
  

  缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移,從而增加氧的運輸和釋放。

  1、紅細胞增多 移居到3600m高原的男性居民紅細胞計數通常約為6×1012/L(6×106/mm3),Hb為210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致紅細胞增多主要是骨髓造血增強所致。當低氧血流經腎臟近球小體時,能刺激近球細胞,使其中顆粒增多,生成并釋放促紅細胞生成素(erythropoietin),促紅細胞生成素能促使紅細胞系單向干細胞分化為原紅細胞,并促進其分化、增殖和成熟,加速Hb的合成和使骨髓內的網織紅細胞和紅細胞釋放入血液。當血漿中促紅細胞生成素增高到一定水平時,可因紅細胞增多使缺氧緩解,腎臟促紅細胞生成素的產生因而減少,通過這種反饋機制控制著血漿促紅細胞生成素的含量。紅細胞增多可增加血液的氧容量和氧含量,從而增加組織的供氧量。

  2、氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時,紅細胞內2,3—DPG增加,導致氧離曲線右移,即血紅蛋白與氧的親和力降低,易于將結合的氧釋出供組織利用。但是,如果PaO2低于8kPa,則氧離曲線的右移將使血液通過肺泡時結合的氧量減少,使之失去代償意義。

  2,3—DPG是紅細胞內糖酵解過程的中間產物。缺氧時紅細胞中生成的2,3—DPG增多是因為:①低張性缺氧者氧合血紅蛋白(HbO2)減少,脫氧血紅蛋白(Hb)增多,前者中央孔穴小,不能結合2,3—DPG;后者中央孔穴較大,可結合2,3—DPG.故當脫氧血紅蛋白增多,紅細胞內游離的2,3—DPG減少,使2,3—DPG對二磷酸甘油酶變位酶(diphosphoglycerate mutase, DPGM)及磷酸果糖激酶的抑制作用減弱,從而使糖酵解增強及2,3—DPG的生成增多;②低張性缺氧時出現的代償性肺過度通氣所致呼吸性堿中毒,以及由于脫氧血紅蛋白稍偏堿性,致使pH增高,pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強,2,3—DPG合成增加,另一方面,pH增高還能抑制2,3—DPG磷酸酶(2,3—DPg phosphatase, 2,3—DPG)的活性,使2,3—DPG的分解減少。

  2,3—DPG增多使氧離曲線右移,是因為:①2,3—DPG與脫氧血紅蛋白結合,可穩定后者的空間構型,使之不易與氧結合;②2,3—DPG是一種不能透出紅細胞的有機酸,增多時能降低紅細胞內pH,而pH下降通過Bohr效應可使血紅蛋白與氧的親和力降低。(Bohr效應系指H+和Pco2對Hb與O2親和力的影響,當H+濃度或Pco2增高時,Hb與O2的親和力降低,氧離曲線右移)。

  P50為反映Hb與O2的親和力的指標,指的是血紅蛋白氧飽和度為50%時的氧分壓,正常為3.47~3.6kPa(26~27mmHg)。紅細胞內2,3—DPg 濃度每增高1μm/gHb,P50將升高約0.1kPa。

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