低張性缺氧引起的代償性心血管反應，主要表現為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細血管增生。

　　1、心輸出量增加 有報道進入高原（6100m）30天的人，其心輸出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心輸出量逐漸減少。心輸出量增加可提高全身組織的供氧量，故對急性缺氧有一定的代償意義。心輸出量增加主要是由于：

　　（1）心率加快：過去認為心率加快是頸動脈體和主動脈體化學感受器刺激反射性地引起。但有人實驗，在控制呼吸不變的情況下，缺氧刺激血管化學感受器卻使心率變慢。因此缺氧時心率加快很可能是通氣增加所致肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經引起的。

　　然而呼吸運動過深反而通過反射使心率減慢，外周血管擴張和血壓下降。

　　（2）心收縮性增強：缺氧作為一種應激原，可引起交感神經興奮，作用于心臟β—腎上腺素能受體，使心收縮性增強。

　　（3）靜脈回流量增加：胸廓呼吸運動及心臟活動增強，可導致靜脈回流量增加和心輸出量增多。

　　2、血流分布改變器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數量與內徑大小。缺氧時，一方面交感神經興奮引起的血管收縮；另一方面局部組織因缺氧產生的乳酸、腺苷等代謝產物則使血管擴張。這兩種作用的平衡關系決定器官的血管是收縮或擴張，以及血流量是減少或增多。急性缺氧時，皮膚、腹腔內臟交感神經興奮，縮血管作用占優勢，故血管收縮；而心、腦血管因以局部組織代謝的產物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流分布的改變顯然對于保證生命重要器官缺氧的供應是有利的。

　　心肌活動消耗的能量主要來自有氧代謝。心臟重量約占體重之0.4～0.5%，靜息時冠脈流量約占心輸出量之4～5%，其動—靜脈血氧含量差約為12ml%，表明心肌耗氧量大，由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時，進一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限，主要依靠擴張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴張由局部代謝產物（腺苷、H＋、K+、PGI2等）與冠脈平滑肌中β—腎上腺能受體占優勢所致，其中腺苷的作用最為重要。當心肌細胞缺氧時，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脫去磷酸，形成腺苷。腺苷易透過細胞膜進入組織液，作用于冠狀血管，使之擴張。通常組織液中的腺苷大部分進入細胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時，腺苷脫氨酶活性可能降低，這也是局部腺苷增多的一個原因。

　　3、肺血管收縮肺血管直接對缺氧的反應與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡的血流量減少。如果是由肺泡通氣量減少引起的肺泡缺氧，則肺血管的收縮反應有利于維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而可維持較高的PaO2.此外，正常情況下由于重力作用，通過肺尖部的肺泡通氣量與血流量的比值過大，肺泡氣中氧不能充分地被血液運走。當缺氧引起較廣泛的肺血管收縮，導致肺動脈壓升高時，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通氣能得到更充分的利用。

　　缺氧引起肺血管收縮的機制較復雜，尚未完全闡明，研究結果也有矛盾。當前具傾向性的觀點：①交感神經作用：缺氧所致交感神經興奮可作用于肺血管的α受體引起血管收縮反應。②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內皮細胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質，其中有的能收縮肺血管，如白三烯（leukotriene，LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的擴張血管，如前列環素（prostacyclin，PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血管收縮反應中，縮血管物質生成與釋放增加，起介導作用；擴血管物質的生成與釋放也可增加，起調節作用。兩者力量對比決定肺血管收縮反應的強度。組胺作用于H1受體使肺血管收縮，作用于H2受體則使之擴張。在缺氧性肺血管收縮反應中，組胺釋放增多，主要作用于H2受體以限制肺血管的收縮。③缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌細胞膜對Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+內流，導致肌細胞興奮性與收縮性增高。這一觀點還有待進一步證實。看來缺氧性肺血管收縮反應是多因素綜合作用的結果。

　　4、毛細血管增生長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細血管增生更顯著。毛細血管的密度增加可縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。