隨著彩色多普勒超聲檢查的不斷發展，頸動脈、椎動脈顱外段病變的發現率不斷增加。本文對25例腦梗塞患者及20例非腦梗塞患者的頸動脈、椎動脈顱外段粥樣硬化性病變的特點、程度進行研究，旨在探討腦梗塞與頸動脈，椎動脈病變之間的關系，梗塞側與非梗塞側的頸動脈顱外段病變之間的關系。
　　1　對象與方法
　　腦梗塞患者25例，男21例，女4例，年齡30～76歲，平均50.7歲，均經頭頸CT證實。其中左半球梗塞3例，右半球梗塞9例，雙側梗塞13例。將其頸動脈分為梗塞側(第I組)及非梗塞側(第Ⅱ組)兩組，雙側梗塞均以兩個樣本量分別計入第I組。非腦梗塞患者20例，男15例，女5例，年齡32～63歲，平均48.1歲。使用AcuSon128 x/P-10彩色多普勒電腦聲像儀，線陣式探頭，7.0MHz，觀察頸總動脈(Common carotid artery, CCA)、頸總動脈分叉處及椎動脈(Vertebral artery, VA)有無斑塊、斑塊的大小、類型、回聲情況、內膜中層厚度及管腔狹窄率，管腔狹窄率=(1-殘余管腔/該處正常管腔)×100%。
　　2　結　　果
　　腦梗塞組中，頸動脈顱外段正常6例，異常19例(76.0%)，椎動脈顱外段正常22例，異常3例 (12.0%)，頸動脈的血管異常率明顯高于椎動脈(P＜0.001)。病變血管共51條，占51.0%，病變的具體特征如表1所示。其中有9例雙CCA共18條血管內膜增厚，24條血管可見不同程度的硬性硬化斑及軟性硬化斑，6例雙CCA同時有斑塊形成。非梗塞組病變血管8條，表現為內膜增厚4條，斑塊形成4條，異常率10.0%，與梗塞組比較有明顯差異(P＜0.001)。
表1　25例腦梗塞患者頸動脈椎動脈B超檢查結果

病變性質 　　及程度	右側			左側			合計
	CCA	CCA 　　分叉處	VA	CCA	CCA 　　分叉處	VA
內膜增厚	9	2	1	7	6	2	27
硬性硬化斑
0～25％	2	3	0	1	5	0	11
26%～50%	1	2	0	1	3	0	7
51%～70%	0	0	0	0	0	0	0
軟性硬化斑
0～25%	0	0	0	2	0	0	2
26%～50%	1	1	0	1	0	0	3
51%～70%	0	0	0	1	0	0	1
合　計	13	8	1	13	14	2	51

　　梗塞側及非梗塞側的頸動脈病變的發生如表2所示，二者之間無顯著性差異。
　　3　討論
　　腦梗塞好發于老年男性，本資料腦梗塞組的頸動脈，椎動脈顱外段的粥樣硬化性病變明顯高于非梗塞組，說明腦梗塞的發病與此有一定的關系。并發現頸動脈粥樣斑塊的好發部位以CCA分叉處最多見(右側6/10,占60.0%；左側8/14,占57.1%)，其次是CCA(右側4/10,40.0%；左側6/14,占42.9%)，與文獻報道相近似^［1］。其中硬性硬化斑塊占75%，軟性硬化斑塊占25%。有文獻報道，動脈的分叉及成角處或內膜表面不規則能干擾層流，產生血流急而致旋渦流，使內膜受損傷，此后高密度乳糜微粒及脂蛋白聚集于這些粗糙區域，如頸動脈分叉部，頸動脈竇擴張部。如動脈粥樣硬化引起成角處動脈伸長、擴張，原先角度則發生改變，層流進一步扭轉，結果旋渦流進一步損傷動脈，以致加速動脈粥樣硬化的過程^［2］。動脈粥樣硬化是發生血栓的最重要促進因素，作用于暴露的內膜，并粘附其上的血小板，能釋放其內容物聚集，形成栓塞^［2］。另外，頸動脈分叉處的渦流速度及壓力脈動會使血小板受到損害，并最后在血管內膜上形成附壁血栓或增加內膜上的斑塊，血栓脫落，栓子可進入顱內血管引起腦梗塞。本資料發現的軟斑未見出血與潰瘍，可能與病例少有關，文獻報道，斑塊內出血是比動脈斑塊脫落更重要的腦梗塞栓子來源^［3］。一般認為，軟斑發展快，易于脫落出血，腦卒中的危險性較大。硬斑較穩定，危險性小，常無癥狀。
表2　梗塞側、非梗塞側頸動脈病變的比較(%)

組別	內膜中層增厚	斑塊	軟斑塊	管腔狹窄
				＜50%	＞50%
Ⅰ	55.3(21/38)	36.8(14/38)	28.6(4/14)	42.1(16/38)	0
Ⅱ	50.0(6/12)	96.7(8/12)	25.0(2/8)	50.0(6/12)	2.3(1/12)
P值	＞0.05	＞0.05	＞0.05	＞0.05	＞0.05

　　本組結果顯示梗塞側與非梗塞側頸動脈內血管病變無明顯區別，提示頸動脈粥樣硬化并非是腦梗塞的直接原因或唯一原因，二者可能存在共同的發病基礎，如高血壓、高血脂、糖尿病等。
　　本資料還顯示，病變血管管腔狹窄率＜50%的有50條血管，1例狹窄率＞50%。無1例＞70%，說明國人的頸動脈狹窄可能以輕度為主，此有待于進一步證實。
　　彩色多普勒作為一種有效的檢測手段，能及早發現無癥狀老年人的頸動脈硬化病變，并采用相應的治療措施，以便更有效地預防缺血性腦血管病的發生。

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