1、哪些藥對減慢急性房顫的心室反應有效：
地高辛常被作為第一線藥，但它對控制急性心室率與其他藥物比較效果差，開始起效時間慢，同時它減慢心率的作用很大程度上依賴于間接的迷走張力作用。當病人時，由于循環兒茶酚胺的增加，地高辛的作用則趨向于消失。然而，對于充血性心衰和嚴重左心功能受損患者，仍是可選。
2、靜脈注射用恬爾心（首量20－25mg，然后5－15mg/h）在數分鐘內起作用，而且一般不會有明顯的低血壓。靜脈注射β－受體阻滯劑（如 esmolol,500ug/kg/min）負荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分鐘1mg，重復3－5次，然后開始口服也是效的，對于 兒茶酚胺水平升高的房顫可以選用。
3、什么方法和藥物對終止規則的窄QRS波PVST有效：
迷走神經刺激法，靜脈用腺苷（6~12mg）、異博定(5~10mg )、恬爾心(25~50mg)以及艾司洛爾(0.5mg/kg)等在減慢和／或阻斷AV結傳導，因而終止心動過速方面都是有效的。
4、對WPW綜合征伴房顫的患者選擇何種治療：
在血液動力學穩定的患者，不使用房室結阻滯藥如異博定、腺苷、β－受體阻滯劑、和地高辛等。這些藥能減慢房室傳導，相反地卻能通過加快旁路傳導而加速心室 反應。而且，藥物引起血管擴張所致的低血壓會導致兒茶酚胺釋放增加，這會直接加快旁路的傳導，正是這種情況下，最可能發生室顫。藥物可先靜注普魯卡因酰 胺，因為它減慢旁路傳導，而且常常可轉復竇性心律。在血液動力學不穩定的病人，建議直流電復律。
5、室性心動過速急性發作終止后，如何預防其復發：索他洛爾和胺碘酮及ICD（植入型自動復律除顫器）。
6、運動試驗在冠心病診斷中的作用如何：
如果運動時癥狀典型，心電圖上ST段下移1mm（水平或下斜型），則冠心病的可能性大于90％，如果心絞痛癥狀發作時ST段下移2 mm，則可確診冠心病。如果運動試驗伴發低血壓反應，則診斷冠心病預測值為80％。
7、心絞痛合并左束支阻滯者常與左室功能明顯異常有關，胸前導聯新出現的持續T波對稱性倒置常提示左前降支或左主干病變。
8、心梗后新出現的全收縮期雜音的病因有哪些：
1)、乳頭肌斷裂和／或功能不全導致嚴重二尖瓣返流
2)、室間隔破裂
3)、右室梗塞和三尖瓣返流
4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂
9、如何診斷右室梗塞，推薦的治療措施是什么？
心電圖表現為急性下壁梗塞（也可有正后壁或側壁梗塞）及V4－V6R。ST段抬高的特征時，可診斷右室梗塞。肺動脈導管血液動力學檢查示右房及右室舒張末壓力升高，肺動脈壓正常或輕度升高，肺毛細血管嵌頓壓正常或偏低。
治療主要是補液以使肺毛細血管嵌壓維持在18~20mmHg。有時可能需用正性肌力藥物，難以糾正的低血壓患者可予主動脈內球囊反搏，但這種情況少見。禁用血管擴張劑。
*換起搏器指征：1、頻率振幅不超過5%2、脈寬不超過150ms3、起搏電壓
*磁頻分析：使起搏器變成VOO
*左心體增大，第三弓突出；右心體增大，雙房影；左心房底部增大，氣管抬高。
*風濕熱 診斷標準1、風濕性關節炎 大關節游走性對稱性，紅腫熱痛后不留后遺癥2、風濕性心臟炎 內膜損傷，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狹窄需1.5-2年3、鏈球菌感染的證據：近期1-2月，咽拭子培養（+），CRP升高，RF（-）4、發燒，ESR、WBC升高，貧血5、年輕女性為高發年齡（20-40歲）
抗風濕治療：以阿司匹林與腎上腺糖皮質激素為主，療程不小于3月，只能縮短病程，不能治愈。強的松 10mg3/日，減藥時可用一次。
*DCM用正性肌力藥時注意幾點：DCM為收縮力減退，心肌貯力減低；正性肌力藥只用再心衰急性期或發作期，緩解期不用，此時應保存其心貯力；在急性期使用時一般為3-5天，《7天；用正性肌力藥時，減輕前后負荷的藥合用；慢性期一般的支持治療，加強心肌代謝藥要用。
西地蘭一般用在：1、心功不全2、心臟擴大3、異位心律（快速）。
心肌病抗凝問題：因為DCM發生附壁血栓幾率高，且DCM病人血黏度高。
配伍：多巴胺40mg+酚妥拉明10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min 舒張周圍血管5-10，》20收縮血管。
多巴酚丁胺對周圍血管無收縮作用。
*X-綜合征：肥胖、高TG、TCH，低HDL，胰島素抵抗，高胰島素血癥，高血壓
調脂藥：調整血脂，保護內皮細胞，抗血小板，抑制平滑肌細胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發生率。一般用3月有效。
*強的松用3天后常規補鉀，因為促進遠端腎小管排鉀。*強的松用2周后腎上腺皮質開始萎縮，停藥2年開始恢復。
6．血培養陽性診斷感染性心內膜炎：
反復發熱；新出現的雜音；符合周圍血管改變、出血點、血尿、Osler結；貧血、脾大、腦梗塞、杵狀指；處理：大劑量青霉素大于1000萬U/日，療程大于一月；臥床休息。
9．降尿酸指征：
在飲食治療的情況下，尿酸大于500mmol/L至600mmol/L；一年發生痛風大于二次；有痛風石、尿酸石；并發尿路腎結石及腎功損害。 用藥包括促排泄藥和抑制合成藥如別嘌呤醇。
16．風心病：重度二尖瓣狹窄，巨大左心房，肺靜脈壓增高，肺動脈壓增高的處理：
抗 感染，因感染為心衰的重要誘因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狹窄容易引起血栓，華法林3、5天起效，肝素12小時起效，72小時達高峰，之前可用阿司匹 林；減少肺循環量，降低肺靜脈壓，利尿劑、靜脈血管擴張劑、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水腫用嗎啡、消普鈉；有房顫適當注意心室率，心率快可用西 地蘭或地高辛；增加血液流動性，活血化淤，降低血液粘滯度，復方丹參、絡泰；有支氣管痙攣、低氧血癥，用支氣管擴張劑如氨茶堿、喘定；短期少量用激素，減 少滲透性滲出。速尿，30分鐘起效；地塞米松；西地蘭，5～15分鐘起效，2小時達高峰。
18．肺型“P”波的含義，右心房傳導生物電增強，原因：右心房肥厚；右心房擴大；傳導有短路現象；右位心；先心病如右室房化出現先天性P波。
19．風心病與擴心病心衰時雜音區別：擴心病心衰時心室擴張更大，二尖瓣關閉不全加重，雜音較響，所以心衰糾正時雜音響度降低；風心病心衰時二尖瓣室房壓差降低，雜音小而弱，心衰糾正后壓差增大，雜音變響。
20．重度心衰時腎臟血流量主要在髓質，（正常皮質血流量為髓質的二倍）所以重度心衰用袢利尿劑如速尿，而輕中度心衰時皮質髓質血流比恢復正常，所以用雙氫克尿塞（作用于遠曲小管皮質）。
22．CHF時的浮腫消退注意事項：不能消腫太快，以免引起電解質紊亂；因有血液粘滯度增加故加用抗凝藥、活血化淤藥如塞寧、川芎素等；心衰晚期可伴有腎上腺皮質功能不全，所以加用地塞米松（但高血壓時注意）。
25．室性心動過速時QRS越寬危險性越小，主要指對血流動力學的影響越小（與竇房結越遠）。
30．高血壓腎病、糖尿病腎病都是損害微血管。高血壓腎病及高血壓降壓藥效果不好，收縮壓控制在160mmHg左右就很好，最好的治療方法為透析，尤其是伴有高鉀、腎功能不全。
31． 缺血是致心律失常（特別是嚴重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌變異，心電變異；但缺血解除時心電變異不清除（心肌頓抑狀態：即指急性心肌缺 血所導致的心肌一過性收縮障礙，但其結構功能、代謝是可逆性損傷，心肌缺血糾正即可恢復，恢復時間為數天至一周）。心肌缺血的程度與心律失常不平行，主要 與影響心肌傳導部位有關。
34．心房顫動分⑴.良性：無器質性病變、發生血栓的可能性為0.3%。⑵.器質性心臟病合并心房顫動，一般為持續性尤其是風濕性心臟病引起、多瓣病變、甲亢引起的，多主張用抗凝藥如華法林或低分子肝素，但一般不主張溶栓。華法林出血并發癥稍高可用抵克力得加川芎素片。
35．測血壓時上臂伸直：位于第四肋間腋中線交點，休息一刻鐘以上，下肢要放松，運動時血壓僅供參考，運動時血壓不高往往提示心功能差，但正常時運動后收縮壓不大于180mmHg，舒張壓不高，運動時血壓降低是心功能不全的早期表現。
36．比索洛爾較美多心安有以下優點：服藥方面，半衰期12～24小時；作用持續時間較長，達到穩態后不易波動。
38．硝酸脂類也有反射性心率增加，如果用硝酸脂類后心率增加20次以上，血壓下降20mmHg以上說明血容量不足（根據其他情況如尿量及比重）。
40． 糖化血紅蛋白：可保持2～4月水平，果糖胺反應2～3周，更能說明血糖是否增高，正常1.7～2.8mmol/L。餐后2小時血糖反應胰島的分泌功能或貯 存功能。脆性糖尿病指糖尿病時胰島β細胞貯存胰島素明顯下降。（分泌功能顯著降低引起胰島素貯備功能下降）喪失調節血糖的功能，一進食血糖即明顯升高。
41．APTT正常小于30～35秒，治療控制在50～85秒，大于85秒易引起出血，低于50秒說明抗凝不夠，易引起血栓，INR國際控制比率：1.5～2.5，小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
43．心肌受損的表現：（四大臨床表現）：心音改變，最典型是奔馬律（早期）；心臟增大；心功能不全；心律失常。
44． 魯南欣康等硝酸脂類藥本身無降壓作用或不明顯，以下二種情況有降壓作用：一是血容量不足時，有降壓作用，二是硝酸脂類與降壓藥一起用時有明顯的降壓作用。 小劑量聯合用藥（盡量不用同一類藥。最終要達到血管擴張）消減血容量。利尿劑減少血容量，減少鈉離子，使血管順應性增加。
1．HF時用利尿劑方法：重度：用袢利尿劑；中度：用噻嗪類和醛固酮，雙氫克尿噻25mg，2/日，安體舒通20mg，3/日，輕度：雙氫克尿噻25mg， 1/日，安體舒通20~40mg，1/日；預防時用：每周1~3，雙氫克尿噻25mg，1/日，安體舒通20~40mg，1/日。
2．藥物治療HP原則：合理降壓；對靶器官的保護和治療；提高生活質量；用藥方便1次/日；價格合理。
3．用地戈辛有4小時、8小時兩個峰，8小時峰明顯；西地蘭2小時峰，4小時峰作用小；
4． 心梗后發生心室結構、功能改變；心室重構：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡為主），心肌細胞減少，—體積，肌原纖維/（心肌缺血時膠原 更易受損），通過代償，損害邊緣及健康心肌細胞肥大。急性缺血期：30分內，心肌失活期：56h；心肌恢復期：72h；機構重構，功能重構；電重構。重構 （適應性重構），本身是一種代償。病理性重構。ACEI類應用太早（30分~56h內），可致死亡率增加；因當時處于適應性重構早期，過早逆轉重構—心功 能減退快；前壁心梗時 可用ACEI；下壁、后壁心梗時不用ACEI。
5．HP很高危是指5年后發生心腦并發癥的發生率大于3%。
6．康可（比索洛爾），非交感神經活性的—R受體阻滯劑。ACEI。Ca+拮抗劑：但不能用心痛定，有交感活性—HR增快，主要作用于周圍血管——外周阻力降低，射血期更短。
7．治療HF用R受體阻滯劑注意：一定要在血流動力學穩定的情況下（三級以內，一、二級）；小劑量正性肌力藥物配合用；非交感活性（從小劑量開始），如倍他樂克6.25mg，2/日；心臟惡液質時作用不大。
8．肥厚型心肌病慎用心肌營養藥。
凡 有夜間陣發性呼吸困難，心功能至少是三級。冠心病：靜息性心絞痛，要加抗凝劑。冠心病穩定型心絞痛治療：去除危險因素；調節生活方式；藥物；PTCA；手 術搭橋。藥物治療前作冠狀動脈照影。藥物；硝酸酯類（心絞痛發作時用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分無效住院，在1~10分內不宜送醫 院，在運送過程中有可能AMI。長效：5單硝，硝酸甘油貼，油膏，噴霧劑。不能長期有兩個問題：逐漸減量，用要期間不飲酒，盡量不用—R受體阻滯劑。何時 停：用4周，停1周后再用。作用補充外源性NO。