1.敗血癥休克與乳酸酸中毒敗血癥休克時，內(nèi)毒素和其他細菌產(chǎn)物始動一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機體炎癥介質(zhì)、細胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環(huán)血容量和心輸出量降低（循環(huán)細菌產(chǎn)物亦可直接損害左室功能）。最終，上述變化致系統(tǒng)性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官（包括肝臟和腎臟）血流量下降。上述代謝和血流動力學(xué)因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，不能有效氧化NADH和消耗質(zhì)子。細胞質(zhì)內(nèi)ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系統(tǒng)性pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時，PDH活性降低，丙酮酸不再被轉(zhuǎn)向三羧酸循環(huán)。最終敗血癥休克時，乳酸和H產(chǎn)生增加和清除減少而發(fā)生LA.

　　2.癌癥與乳酸酸中毒癌癥時，惡性腫瘤細胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細胞乳酸產(chǎn)生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。

　　3.糖尿病和乳酸酸中毒2型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外，胰島素缺乏（絕對或相對），PDH活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。DKA時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，DKA時，高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷（NHK）較DKA更易導(dǎo)致嚴重的LA，因NHK常見于老年人，繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加。

　　4.全胃腸外營養(yǎng)與乳酸酸中毒胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā)LA，甚至在無相關(guān)疾病情況下。通過全胃腸外營養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇（可被代謝為果糖）。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫�羥丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產(chǎn)物消耗2分子ATP.在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個體中可能導(dǎo)致LA.

　　5.急性乙醇中毒與乳酸酸中毒乙醇在細胞內(nèi)主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸。上述兩個反應(yīng)均產(chǎn)生NADH和H，升高細胞內(nèi)NADH/NAD比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒精中毒可導(dǎo)致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致LA.

　　6.雙胍類藥物和乳酸酸中毒許多藥物可引起LA，其中最常見于雙胍類藥物（苯乙雙胍和二甲雙胍），尤其是苯乙雙胍，從20世紀50年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實踐證實苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的LA絕大多數(shù)或由于劑量過大，或同時合并疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致LA的機會較苯乙雙胍（約為其1/50）的機會明顯減少。現(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理不易在體內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會導(dǎo)致LA.