心律失常見于90%以上的心肌梗死病人。心動過緩或室性異位搏動（VEB）見于心肌梗死的早期，傳導障礙表明損及竇房結，房室結和特殊的傳導組織。致命性心律失常是最初72小時的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心動過速，心率足夠快以致心排血量減少，血壓下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度，Ⅲ度心臟傳導阻滯；室性心動過速（VT）和心室顫動（VF）。寬QRS波的完全性心臟傳導阻滯（心房激動不能到達心室，室率慢）不常見，常提示大面積前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室傳導阻滯常提示下壁或后壁梗死。心搏停止少見，除非作為進行性LV衰竭和休克的終末表現。

　　竇房結功能障礙受下列因素影響：竇房結動脈的起源（即左或右冠狀動脈），閉塞的部位，先前存在竇房結病變的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般竇性心動過緩無臨床意義。持續性竇性心動過速常是不祥預兆，反映了LV衰竭和低心排血量，還應尋找其他原因（如敗血癥，甲狀腺功能亢進）。

　　房性心律失常包括房性異位搏動（AEB），心房顫動和心房樸動（比心房顫動少見），見于約10%的心肌梗死病人，可能反映了LV衰竭或右房梗死。陣發性房速不常見，這些病人先前多曾有房速發作。

　　最初24小時內出現的心房顫動常是短暫的，危險因素包括年齡＞70歲，心衰，以前心肌梗死病史，大范圍前壁梗死，心房梗死，心包炎，低鉀血癥，低鎂血癥，慢性肺部疾病和低氧血癥。溶栓治療減少了發生率，反復的陣發性房顫是一個不良的預后征象，他增加了系統栓塞的危險。

　　房室傳導阻滯中，房室傳導的可逆性改變——伴P-R延長的莫氏Ⅰ型傳導異常或文氏現象相對常見，尤其是下壁——隔面梗死累及到LV后壁的血供時，該部有支配房室結的分支。這些紊亂常呈自限性。對阻滯類型的心電圖診斷很重要，進展成完全性心臟傳導阻滯少見。伴心搏脫落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗死的不祥的并發癥。

　　室性心律失常常見，VEB見于大多數心肌梗死病人，但并不能成為治療依據。原發性VF出現在心肌梗死后最初幾小時內，遲發性VF可能伴有持續的或后期的心肌缺血，如伴有血流動力學惡化則是預后差的標志。室性心律失常反映了缺氧，電解質紊亂或交感神經活性過高。

　　心衰見于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全占優勢，表現為呼吸困難，肺底濕啰音，低氧血癥。臨床表現取決于梗死面積的大小，LV充盈壓的升高，以及心排血量減少的程度。LV衰竭時，PaO2 在應用速效利尿劑（如呋噻米40mg靜注）前后的反應有助于確定診斷：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后應升高。死亡率直接隨LV衰竭的嚴重性而變化。

　　RV梗死的表現包括RV充盈壓升高，頸靜脈怒張，肺野清晰和低血壓。右胸前導聯（V4R）ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死并發LV梗死則死亡率增加。

　　低氧血癥常見于急性心肌梗死，常繼發于伴有肺通氣/灌注關系改變的左房壓升高，肺間質水腫，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50~70歲的病人，臥床休息時的正常PaO2 大約為82±5mmHg.

　　急性心肌梗死的低血壓是由于心室充盈減少或繼發于大面積心肌梗死的收縮力喪失所致。LV充盈減少最常見的原因是靜脈回流減少，后者繼發于低血容量，尤其是接受強力袢利尿劑者，但也可能提示RV梗死。確定低血壓的原因有時需要經皮插入球囊飄浮導管測定心內壓力。如果系統性低血壓者左房壓低，給予晶體的液體負荷（0.9%或0.45%NaCl溶液）是合適的，在監測系統動脈壓和左房壓的同時，30分鐘內給予200~400ml上述液體，如血壓上升，而左房壓僅輕微增加，提示低血容量的診斷。另一個指標（如不能測心內壓力）是：血壓升高，臨床改善而沒有肺充血也提示為低血容量。

　　心源性休克的死亡率≥65%，特征是低血壓，心動過速，尿量減少，意識障礙，大汗及肢端發冷，最常見于廣泛前壁梗死和LV功能性心肌喪失＞50%者。

　　心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12~24小時內消退，任何殘存的或后來的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并發癥（如肺炎，胃癥狀，再缺血）。再缺血通常伴有心電圖上ST-T的可逆性改變，血壓可升高。1/3沒有復發胸痛的病人存在有無痛性缺血（心電圖改變而無疼痛），連續的梗死后缺血的證據提示更多的心肌有梗死的危險。

　　功能性乳頭肌功能不全約見于35%的病人。有些病人，乳頭肌或游離壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初幾小時內頻繁聽診通常可聽到后發的心尖區收縮期雜音，據認為這是乳頭肌缺血造成的二尖瓣葉不能完全接合的結果。

　　心肌破裂的發生有三種形式：乳頭肌斷裂，室間隔破裂和向外破裂。

　　乳頭肌斷裂常見于右冠狀動脈閉塞引起的下后壁梗死，引起急性，嚴重的二尖瓣反流，以突然出現響亮的心尖區收縮期雜音和震顫為特征，常有肺水腫。

　　室間隔破裂雖然少見，但仍是乳頭肌斷裂的8倍~10倍，特征是在心尖內側沿胸骨左緣第3，4肋間隙突然出現響亮的收縮期雜音和震顫，伴有低血壓，LV衰竭的征象可有可無。用氣囊導管比較右房，RV和肺動脈血的O2 飽和度及PO2 可以證實診斷，RV氧分壓的明顯增加有診斷意義。多普勒超聲心動圖通常也有診斷價值。

　　向外破裂的發生率隨年齡而增加，女性多見。特征是動脈壓突然喪失，而竇性節律仍短暫存在，經常有心包填塞的征象。這種破裂幾乎總是致命性的。

　　假性動脈瘤是LV游離壁破裂的一種形式，含有血栓和心包的動脈瘤壁阻止了血液外流。

　　室壁瘤常見，尤其是大范圍的透壁性梗死（最常見的是前壁）伴有很好的殘存心肌時。室壁瘤可在梗死后幾天，幾周或幾個月時發生，他們不破裂但可反復發生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一個危險包括附壁血栓和系統性栓塞。如看到或觸到心前區矛盾運動，伴有心電圖上ST段持續抬高或X線上心影的特征性膨出，可考慮有室壁瘤。超聲心動圖有助于確立診斷并確定血栓的存在。急性心肌梗死期間ACE抑制劑的應用減輕了LV的重構，因而可減少室壁瘤的發生。

　　心室運動不協調是由于急性心肌梗死時正常與異常心肌并存，運動不能的節段不收縮，沒有收縮期的內向運動，運動減低的節段收縮移動變小使內向運動部分受損。多發性梗死者，心肌運動減低是廣泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明顯肺充血，則稱之為缺血性心肌病。運動障礙節段表現為收縮期擴張或膨出（矛盾運動），這些變化可經二維超聲心動圖，放射性核素心室造影或血管造影術確認，它們導致了心室功能的下降和長期的活動能力喪失。

　　附壁血栓見于大約20%的急性心肌梗死病人（60%為大面積前壁梗死），大約10%有LV血栓（最好的診斷方法是超聲心動圖）的病人發生系統性栓塞；前10天危險性最大，但危險性至少可持續3個月。

　　心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出現心包摩擦音，常在心肌梗死發作后24~96小時開始出現，更早出現不常見，否則提示為其他診斷（如急性心包炎），但心肌梗死早期階段偶可并發出血性心包炎。急性心包填塞罕見。

　　心肌梗死后綜合征（Dressler綜合征）發生在急性心肌梗死后數天至數周，甚至數月，雖然近幾年發生率似乎有下降，但仍可見于有些病人。其特征有發熱，有摩擦音的心包炎，心包積液，胸膜炎，胸腔積液，肺滲出和關節痛，與梗死延展或再梗的鑒別是困難的，但心肌酶不會明顯升高。此綜合征可反復發生。