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內科診療技術 吸煙與慢性阻塞性肺病

時間:2009-12-21 20:59來源:內科主治醫師考試 作者:lengke 點擊:
  

  吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索,吸煙的數量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發生變化,導致氣道損傷;吸煙是否發生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關,如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯蛋白、家族遺傳傾向等均有關。氣道COPD的發生除與累積吸煙量有關外,與吸煙方式有著更高的相關性。

  通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古丁代謝產物替可寧來估計吸入肺內的煙霧量,并將其與肺功能損害作相關分析,發現吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內的煙霧量以及煙霧肺內的深度,并指出肺氣腫的發生與肺泡大量接觸煙霧有關,而痰咳癥狀的發生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量吸入所致,故吸煙時將煙霧深吸入肺內者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發生率高。另有人發現持續吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量每年下降程度依次減少,令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續吸煙者相比,前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發生率,減輕肺功能下降程度,提高運動耐受性。戒煙后第1年內肺功能受損速度能有明顯減慢,以后逐年減慢,戒煙后COPD發病率比不吸煙者延遲15~20年。吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落,發生運動障礙,微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致損傷。

  吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用,降低局部抵抗力,引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷,形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液中肺泡巨噬細胞數目增多,代謝活性及溶酶體酶釋放增加,吞噬作用減低,產生白介素-1能力減弱,從而使免疫反應抑制,而易遭致感染。90年代初有學者發現吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發生改變,CD+4/CD+8明顯降低,且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比;自然殺傷細胞降低,中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發揮著重要的作用,它通過下列二種機制導致氣道損傷:釋放彈性蛋白酶導致肺實質結構破壞;釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。中性粒細胞可對某些蛋白質發生氧化調節作用,COPD病人中BALF的蛋氨酸-硫氧化物/蛋氨酸明顯高于正常人群,與蛋氨酸受氧化物作用轉變成蛋氨酸-硫氧化物有關,且Met-O/Met與BALF中中性粒細胞數增高相一致,而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重,BALF的中性粒細胞數越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查,發現支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高,CD+8/CD+3升高,CD+4/CD+8下降。CD+8能產生白介素-8,而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子,故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤,粘膜水腫,分泌物增加及纖維增生,從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質激素受體的親和力明顯下降,使氣道容易感染。不是所有吸煙者都發展成COPD,表明吸煙者自身因素與COPD的發生有很大關系,這就是人群的吸煙易感性。白種人中遺傳性α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者易致COPD已被公認,而在亞洲人中早有α1-AT的先天缺乏,有人認為是吸煙所致的氣道炎癥釋放的氧化物導致了α1-AT失活,也有人認為是煙霧中含有干擾彈性胰蛋白酶抑制物的成分而改變了α1-AT活性,從而對COPD的易感性增高。Sandford對266例吸煙者的肺切除標本根據術前FEV1及用力肺活量值分成COPD組和非COPD組,然后應用PCR技術分析發現COPD組α1-AT的Z等位基因呈雜合化狀態的比例明顯高于非COPD組,故而推測α1-T的Z基因突變成雜合化狀態的人對COPD的易感性增高,這可能與α1-AT活性改變有關,但這一研究結果尚未進一步證實。道人體內n-3多聚不飽和脂肪酸對COPD的發生有保護作用。N-3多聚不飽和脂肪酸存在于魚體內,主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸,能干預體內的炎癥反應,其入量與EOPD發生的危險性是呈依賴性負相關。

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