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心內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師考試精選復(fù)習(xí)資料(4)

時間:2012-04-27 15:27來源:內(nèi)科主治醫(yī)師考試 作者:lengke 點擊:
  

*心悸:
1)心率很快(排除甲亢)。
2)心率不快,自覺收縮很有力(排除β受體高敏癥)。
吲噠帕胺:適用于DBP高,而SBP正常。
*圣通平:適用于SBP、DBP均高者。
科素亞與代文:都平穩(wěn)降壓;對血管保護作用強,后者大于前者4倍。特別是老年人(因為血管硬化、彈性下降——單純SBP高)。但均起效緩慢(一周左右)。
*體表心電圖對預(yù)激簡單定位:
1)V1導(dǎo)聯(lián)“Δ”波向上,QRS波主波向下(avl“Δ”向下),——左側(cè)后壁。
1)若兩者均向下——左側(cè)前間壁。
2)前者向下,后者向上——右側(cè)游離壁。
*食道調(diào)搏測房室結(jié)雙徑路:
1)房室結(jié)內(nèi):Ⅱ、avfQRS波終部形成假性“Δ”波,V1導(dǎo)聯(lián)見回波假性“R”波,若房室折返性心動過速則遠些。
1)房室結(jié):不應(yīng)期,出現(xiàn)70ms的S2-R跳躍,誘發(fā)心動過速為典型的房室雙徑路。
*隱匿性傳導(dǎo)機制:未傳到不應(yīng)期的心房波對已下傳的干擾造成的。故房速時心率不很快。
*嚴重心衰糾正困難時,導(dǎo)致糖代謝紊亂,必要時查血糖。。
調(diào)脂藥:調(diào)整血脂,保護內(nèi)皮細胞,抗血小板,抑制平滑肌細胞增殖,明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3月有效。
HDL/LDL》0.28抗動脈粥樣指數(shù);
* HDL—C:未被氧化的HDL-C有抗動脈粥樣硬化,已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好,亦有前提,即HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。
 立普妥:T1/2=36h。
 中國人:85%右優(yōu)勢型,即指下壁是哪一支血管供血
 主A與冠脈病變關(guān)系:冠脈病變是主A病變的20—30%。
同時有粥樣硬化,但冠脈比主A輕1—2級,與頸A相似。
 AMI病理:早期凋亡。AMI兩個期
①心肌細胞失活期:56分鐘,梗塞動脈相關(guān)心肌失活:功能改變:頓抑;
結(jié)構(gòu)改變:凋亡
②缺血期:
③恢復(fù)期:72h后,再灌注性心肌壞死
 ST—T改變:1、心動過速>130次/分,尤>160次/分才會出現(xiàn)和ECG密切相關(guān)的ST—T改變。
①心動周期0.8ms,心率加快時首選影響緩慢充盈期,對血動學(xué)影響少。
②>130次/分,影響快速充盈期,w↓。
③>160次/分,快速充盈期明顯首損。
2、原發(fā)性ST—T改變:由于心臟的代謝,尤能量代謝受損,所導(dǎo)致的心臟生物電的異常。
 缺血性心肌病:①ACE-I: ⑴保護和恢復(fù)內(nèi)皮細胞功能。
⑵改善心功能⑶使增大的心臟回縮,使膠原組織抑制:膠原有合成、分解。Ⅰ型、Ⅲ型膠原增加,心肌彈性下降,舒張功能受損。
②CCB:以回縮心肌細胞肥大為主。
小于1易引起血栓,大于2.5易引起出血。
 ECT:節(jié)段性損傷多提示缺血。
 冠脈機能負荷試驗

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