*心悸：
1）心率很快（排除甲亢）。
2)心率不快，自覺收縮很有力（排除β受體高敏癥）。
吲噠帕胺：適用于DBP高，而SBP正常。
*圣通平：適用于SBP、DBP均高者。
科素亞與代文：都平穩降壓；對血管保護作用強，后者大于前者4倍。特別是老年人（因為血管硬化、彈性下降——單純SBP高）。但均起效緩慢（一周左右）。
*體表心電圖對預激簡單定位：
1)V1導聯“Δ”波向上，QRS波主波向下（avl“Δ”向下），——左側后壁。
１）若兩者均向下——左側前間壁。
２）前者向下，后者向上——右側游離壁。
*食道調搏測房室結雙徑路：
1)房室結內：Ⅱ、avfQRS波終部形成假性“Δ”波，V1導聯見回波假性“R”波，若房室折返性心動過速則遠些。
1)房室結：不應期，出現70ms的S2-R跳躍，誘發心動過速為典型的房室雙徑路。
*隱匿性傳導機制：未傳到不應期的心房波對已下傳的干擾造成的。故房速時心率不很快。
*嚴重心衰糾正困難時，導致糖代謝紊亂，必要時查血糖。。
調脂藥：調整血脂，保護內皮細胞，抗血小板，抑制平滑肌細胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發生率。一般用3月有效。
HDL/LDL》0.28抗動脈粥樣指數；
* HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗動脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。
 立普妥：T1/2=36h。
 中國人：85%右優勢型，即指下壁是哪一支血管供血
 主A與冠脈病變關系：冠脈病變是主A病變的20—30%。
同時有粥樣硬化，但冠脈比主A輕1—2級，與頸A相似。
 AMI病理：早期凋亡。AMI兩個期
①心肌細胞失活期：56分鐘，梗塞動脈相關心肌失活：功能改變：頓抑；
結構改變：凋亡
②缺血期：
③恢復期：72h后，再灌注性心肌壞死
 ST—T改變：1、心動過速＞130次/分，尤＞160次/分才會出現和ECG密切相關的ST—T改變。
①心動周期0.8ms，心率加快時首選影響緩慢充盈期，對血動學影響少。
②>130次/分，影響快速充盈期，w↓。
③>160次/分，快速充盈期明顯首損。
2、原發性ST—T改變：由于心臟的代謝，尤能量代謝受損，所導致的心臟生物電的異常。
 缺血性心肌病：①ACE-I： ⑴保護和恢復內皮細胞功能。
⑵改善心功能⑶使增大的心臟回縮，使膠原組織抑制：膠原有合成、分解。Ⅰ型、Ⅲ型膠原增加，心肌彈性下降，舒張功能受損。
②CCB：以回縮心肌細胞肥大為主。
小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
 ECT：節段性損傷多提示缺血。
 冠脈機能負荷試驗