(一)病因：可能與以下因素有關：

　　1.遺傳基礎

　　(1)本病有明顯家族史。患者親屬中本病的發病率明顯高于非強直性脊柱炎患者的親屬。調查本病患者的直系親屬發現50％具有HLA~B27，20％患有強直性脊柱炎。

　　(2)HLA?B27基因屬MHC I類，根據DNA分型法可將HLAB27(+)者分為七個亞型。亞型的分布與種族相關，因此很可能強直性脊柱和B27各亞型某些共同序列的氨基酸有關而不是和某一亞型有關。

　　2. 感染因子：研究提示感染可能是本病發生因素之一。如在強直性脊柱炎患者大便培養出克雷白桿菌的陽性率就明顯的高于正常人；患者血清IgA型抗克雷白菌抗體的陽性率亦高；抗原具有B27和克雷白菌固氮酶相同的氨基酸的多肽抗體的陽性率亦高。說明克雷白桿菌與強直性脊柱炎有一定相關性。

　　（二）病理：本病的基本病變為附著端炎，它可出現在身體多個部位。當附著骨的部分韌帶、腱鞘、包膜囊出現炎癥反應即為附著端炎。在顯微鏡下可以看到淋巴細胞浸潤等炎性病變。當疾病繼續進展則附著端相應的軟骨和骨也出現病變，有骨破壞和新骨形成。最終附著端出現纖維化和骨化。附著端炎最多發生在骶髂關節、椎間盤、椎體周韌帶、跟腱蹄筋膜、肋間肌等處的硬結締組織部位，以致造成這些部位的病變和臨床癥狀。骶髂關節炎為本病突出的臨床癥狀，其病變為炎性肉芽組織逐漸破壞了該關節，使關節間隙消失代之以纖維組織和骨化。椎體因其椎間組織的炎癥和新骨形成而由正常的凹形椎體變成方形。椎體邊緣的新骨與上下相鄰的椎體連成骨橋，構成X線片所謂的竹節樣改變。椎體各小關節突的韌帶亦纖維化，骨化。這樣，就使脊柱固定而喪失其活動功能。

　　（三）臨床表現：起病緩慢而隱匿。發病年齡多在15～30歲，40歲以后發病者少見。男性患病率至少5倍于女性，且男性患者的癥狀遠較女性為重。

　　早期的癥狀往往是腰痛，痛位于骶髂關節處或臀部，逐漸加重并影響腰部活動。方引起注意。繼而背痛和背僵直感，靜止后加重，經活動后可以明顯的減輕。最終脊柱出現駝背、頸項強直等畸形。

　　其他常見的癥狀有足跟痛、足掌痛、肋間肌痛等。

　　脊柱關節外的癥狀，依次有眼葡萄膜炎、結膜炎、肺上葉纖維化、升主動脈根病變和主動脈瓣病變。它們出現在少數患者的病程中。

　　脊柱受累后最早出現的陽性體征為腰部的后仰、側彎、前彎、轉動等動作受限。當肋椎和肋橫突關節受累時患者出現擴胸受限。

　　（四）實驗室和X線檢查：患者的血沉、C反應蛋白在活動期都升高，類風濕因子陰性，HLA?B27在90％以上患者呈陽性。早期有意義的X線片改變為雙側的骶髂關節炎，脊柱炎的X線表現有：椎體的方形變、脊柱骨贅，脊柱竹節樣變。

　　（五）診斷：常用的診斷標準，內容如下：①腰部前彎、后仰、側彎的三向活動受限；②腰背或腰椎痛；③胸廓擴張度＜2．5cm。骶髂關節炎的X線分級 (0～4)則如下：0級為正常；1級為可疑；2級為微小病變；3級為中度，即關節面出現侵蝕、硬化、關節狹窄或增寬；4級為重度，即關節強直。凡具有X線 3～4級的雙側骶髂關節炎并伴有上述任一癥狀者或有3～4級的單側骶髂關節炎或2級的雙側骶髂關節炎伴有第1或同時有第2和第3條癥狀者即可以確診為強直性脊柱炎。無臨床癥狀的雙骶髂關節炎者則為可能的強直性脊柱炎患者。

　　（六）治療藥物：治療包括：①非甾體抗炎藥：主要是減輕患者疼痛和僵硬狀態。②慢作用抗風濕藥：近年來人們以柳氮磺胺吡啶用于本病，對本病病情的發展似有一定遏止，也有人用雷公藤。除有眼葡萄膜炎的急性發作外本病沒有應用腎上腺皮質激素的適應證。手術療法僅用于脊柱有嚴重屈曲畸形的晚期患者。