血漿中的緩沖對有四對：NaHCO3/H2CO3、NaHPO4/NaH2PO4、Na-有機酸/有機酸、Na-蛋白質/蛋白質。

　　第一對含量最多，緩沖能力強酸中毒包括代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。休克微循環障礙，血液灌注不足，組織缺氧，酸性代謝產物（乳酸，酮體）增多碳酸氫鈉與之緩沖，使血液碳酸氫鈉濃度下降，碳酸相對增多，產生代謝性酸中毒（NaHCO3↓），為休克常見現象。糖、脂肪、蛋白質代謝后都產生二氧化碳，是體內最多的一種酸性物質，須經肺不斷呼出。若肺功能障礙，二氧化碳在血中大量蓄積，碳酸生成增多，產生呼吸性酸中毒（H2CO3↑）。

　　1、碳酸氫鈉sodium bicarboNATe：為弱堿性藥物，在體內可直接解離成Na+和HCO3-，可與體液中過剩的h+結合成碳酸，再分解為二氧化碳和水，二氧化碳由肺呼出，而na+在體內存留，從而糾正酸中毒。本品作用迅速有效，產生的碳酸以二氧化碳形式經肺呼出，此種二氧碳稱為“非代謝性二氧化碳”。本品可用于糾正酸中毒、糾正休克、高血鉀癥、治療支氣管哮喘持續狀態、心跳復蘇、治療彌漫性血管內凝血、腦血栓、防止尿閉、估計病情等。

　　由于本品可促進血鉀離子轉入細胞內，使血鉀下降，嚴重時可致低血鉀性心律失常；糾正酸中毒后形成堿血癥時，蛋白結合鈣增加，游離鈣相對減少，產生低鈣抽搐癥；如腎功能減退，可逐漸形成高血鈉癥，進一步使血容量擴大，可誘發心力衰竭和肺水腫；如肺功能明顯減退者，可發生高碳酸血癥，無助于糾正酸中毒。

　　2、乳酸鈉natrii lactas：作用機理基本上與碳酸氫鈉一致。但在體內須通過肝臟轉化，使鈉離子與碳酸結合成碳酸氫鈉。而乳酸在肝內經糖原異生作用合成肝糖原，在有氧條件下，經肝臟乳酸脫氫酶作用轉化為丙酮酸，再經三羧酸循環氧化生成二氧化碳和水，再經紅細胞內轉化為HCO3-，從而發揮作用。此過程需要1-2小時，故作用緩慢而溫和，常用于兒科的補液療法及某些輕度酸中毒、高血鉀癥、普魯卡因酰胺中毒伴呼吸性酸中毒、心臟驟停等，也可用于低鈉血癥。過量可致堿中毒、低血鉀、低鈣抽搐癥、水鈉潴留等。

　　3、三羥甲基甲烷（緩血酸胺）trishydroxymethylamino-methane，tham：為不含鈉堿性較強的有機胺。在體液中與碳酸起反應，生成HCO3-，增加緩沖堿，即使肺換氣不足，也同樣能發揮作用。既可糾正呼吸性酸中毒，又可糾正代謝性酸中毒。用于嚴重脫水酸中毒、急性呼吸衰竭、支氣管哮喘狀態、心臟手術、心跳停止等。tham與碳酸反應生成的離子大部分由腎臟排出，具有滲透性利尿作用，使尿量增加。本品不良反應較多，因其在溶液中呈強堿性，易起靜脈炎；大劑量可引起低血糖癥、低血壓、低鈣搐搦癥、呼吸抑制甚至呼吸停止死亡（二氧化碳分壓下 降過快之故）等。