腎上腺位于腎臟的上端，右側呈三角形，左側呈半月形。

　　腎上腺分內外兩層，外層為皮質，主要分泌腎上腺皮質激素；內層為髓質，主要分泌腎上腺素和少量去甲腎上腺素。

　　腎上腺皮質組織結構分三層：從外向內分別為球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶分泌鹽皮質激素，主要是醛固酮及少量的去氧皮質酮，調節水鹽代謝（即留鈉排鉀作用）；束狀帶分泌糖皮質激素，主要是氫化可的松及少量的可的松，當機體受到創傷等突然刺激或注射acth時可大量分泌；網狀帶主要分泌雄激素（去氫異雄 酮）和少量雌激素（雌二醇）。

　　（一）鹽皮質激素：

　　醋酸去氧皮質酮desoxycorticosteroni aCETas，doca：促進腎遠曲小管和集合管的鈉鉀交換，即留鈉排鉀作用。主要用于治療慢性腎上腺皮質功能減退癥（阿狄森病）。一般在糖皮質激素無效時加用�？梢�起浮腫、低血鉀及高血壓。

　�。ǘ�）糖皮質激素：

　　腦垂體前葉分泌的促皮質激素（acth）是促進氫化可的松等合成與分泌最重要的生理因素，而血中氫化可的松濃度升高可反饋抑制acth的分泌。目前認為，acth作用于腎上腺皮質細胞膜受體，使腺苷酸環化酶活化，引起細胞內環一磷酸腺苷（camp）濃度增加。激活環一磷酸腺苷依賴的蛋白激酶；蛋白激酶一方面動員細胞漿內脂肪顆粒膽固醇酯分解，釋放膽固醇，醫學`教育網搜集整理另一方面由蛋白激酶誘生的調節蛋白促進膽固醇進入線粒體中，并在鏈分解酶的作用下形成孕酮環，然后在相應的酶作用下，逐步合成氫化可的松等。acth還能促使腎上腺皮質細胞中合成的氫化可的松等釋放入血。

　　正常情況下，垂體分泌acth在清晨達到最高，以后逐漸下降，到半夜前后降至最低，以后又逐漸增高。在此情況下，腎上腺皮質分泌氫化可的松等也表現相應的周期變化，在上午6-8時分泌最多，推測氫化可的松對垂體前葉的生理性負反饋抑制作用在上午8時也最強，若臨床給藥放在此時，則使外源和內源性糖皮質激素的負反饋抑制作用時間一致，可保持垂體前葉-腎上腺系統的正常機能。臨床證明療效并不減弱且大大降低不良反應。

　　糖皮質激素能透過細胞膜，與細胞內的胞漿受體蛋白結合形成復合物，復合物進入細胞核，與基因組上的特異位點聯結啟動轉錄過程，產生rna，誘導某些特殊酶蛋白的合成，從而發揮糖皮質激素的效應。

　　[對糖代謝的影響]

　　可使糖原增加，血糖升高，故稱“糖皮質激素”。它促進肝外組織蛋白質分解，使較多氨基酸進入肝臟，又促進脂肪分解為甘油和脂肪酸。甘油是糖原異生的原料，脂肪酸氧化為糖原合成提供能量，氨基酸促進糖原異生，糖皮質激素還誘發參與糖原異生的合成酶，結果使糖合成增多。另一方面有抗胰島素的作用，可抑制外周組織 細胞對葡萄糖的攝取和氧化分解過程，使血糖的利用減少�？挂葝u素作用也抑制腎小管對糖的重吸收作用，能誘發或加重糖尿病。正常情況下，胰島素可反射性分泌增多。

　　[藥理作用]

　　1、抗炎作用：

　　1）穩定溶酶體膜：在理化、過敏、細菌毒素等病理因素損傷組織細胞時，溶酶體膜易破裂，釋放出多種水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理變化。水解酶釋放可產生細胞自溶，并可損傷其他組織細胞；組織蛋白酶釋放能造成炎癥組織損傷，分解破壞毛細血管的 基底膜，使毛細血管的通透性增加；肽酶的釋放可促進緩激肽的生成，使局部血管擴張，并引起疼痛；通透因子的釋放可直接迅速增加毛細血管的通透性；肥大細胞溶解因子（又稱組織胺釋放因子）的釋放能促進肥大細胞釋放組織胺并通過組織胺擴張毛細血管，增加血管通透性；趨化因子的釋放能吸引單核細胞向炎癥區域移動，造成白細胞聚集浸潤。炎癥早期產生的紅、腫、熱、痛等癥狀都與溶酶體酶破裂有重要關系。糖皮質激素能進入膜脂質雙層，使脂質雙層變得穩定牢固，結構更加致密，不易破裂，從而減少溶酶體中水解酶和蛋白致炎因子的釋放，減輕組織細胞的損傷，降低毛細血管的通透性，產生抗炎作用。

　　2）抑制肉芽組織中成纖維細胞的dna合成，從而抑制其增生。

　　2、抗免疫作用：

　　1）可穩定細胞膜，加上穩定溶酶體膜，可阻止巨噬細胞吞噬、消化、處理抗原，從而阻斷免疫過程。

　　2）可溶解破壞參與免疫活動的淋巴細胞，使b淋巴細胞明顯消失，阻止b淋巴細胞和t淋巴參與免疫反應，間接地抑制抗體和致小淋巴細胞的生成。

　　3）抑制淋巴細胞的dna合成和有絲分裂，從而抑制免疫母細胞的分裂增殖，阻止漿細胞和致敏小淋巴細胞的生成。

　　4）抑制dna和蛋白質合成，從而抑制漿細胞合成抗體（免疫球蛋白），對致敏小淋巴細胞也有抑制作用。

　　5）抑制補體參與免疫反應，加上抗體合成和釋放減少，從而抑制體液免疫反應，臨床上常配合腎上腺素用于過敏性休克的急救等。

　　臨床上用于抑制組織器官移植的排斥反應和自身免疫性疾病等。

　　3、抗內毒素作用：內毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁的結構成分，是磷脂-多糖-蛋白質復合物，主要成分為脂多糖，細菌在生活狀態時不釋放出來，對機體細胞無毒性，當細菌死亡，菌體自溶裂解后，內毒素釋放，損傷組織細胞，使溶酶體破裂，釋放大量水解酶和致炎蛋白因子以及內源性致熱原，產生一系列毒血癥狀，如中毒性休克、彌漫性血管內凝血、代謝性酸中毒、體溫升高等。

　　糖皮質激素穩定細胞膜和溶酶體膜，降低膜通透性，阻止內毒素進入細胞，避免溶酶體損傷破裂，阻止水解酶和致炎蛋白因子及內源性致熱原釋放，保護缺氧細胞，緩解毒血癥，使體溫下降；糖皮質激素能與內毒素主要成分-脂多糖結合，使其失去毒性。但對外毒素無作用。

　　4、抗休克作用：糖皮質激素對中毒性休克、過敏性休克、低血容量休克和心源性休克都有一定療效。主要是通過抗炎、抗免疫、抗內毒素等作用，緩解毒血癥，使體溫下降；改善微循環，加強心肌收縮力，使血壓回升；改善糖、脂肪、蛋白質代謝，促進atp的生成，減輕酸血癥。

　　休克時由于無氧代謝，生成大量乳酸，產生代謝性酸中毒，atp產生也減少，組織細胞特別是重要臟器細胞功能障礙。糖皮質激素改善微循環，改善組織細胞缺血缺氧狀態，促進atp生成和乳酸的糖原異生，明顯降低血清乳酸和磷酸鹽濃度，減輕代謝性酸中毒。

　　休克狀態下，由于糖的利用率下降，機體不得不利用脂肪酸來產生能源atp，但缺氧時，由于脂肪氧化不完全，產生大量酮體，加重了酸中毒。糖皮質激素加速甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，甘油可轉化為產能的磷酸丙糖，并能促進脂肪酸通過b-氧化生成乙酰輔酶a，促進三羧酸循環和atp的生成；同時，由于微循環改善，改善組織細胞缺血缺氧狀態，脂肪的充分氧化，無氧代謝產物-酮體含量下降，減輕代謝性酸中毒。

　　休克狀態下，蛋白質分解只能轉變為氨基酸，由于休克時腎功能衰竭，大量氨基酸堆積血中，造成氨基酸血癥。糖皮質激素促進蛋白質分解為氨基酸，并能促進氨基酸轉化為產能的磷酸丙糖和檸檬酸，并發動三羧酸循環，產生更多的atp。

　　由于糖、脂肪、蛋白質代謝的改善，促進線粒體atp生成，激活atp酶活性，從而促進“鈉-鉀泵”轉運功能，使細胞內鈉和水向細胞外轉移，減輕細胞缺氧時低能性細胞水腫，保護缺氧細胞。

　　嚴重敗血癥時，全身毛細血管廣泛損傷，引起全身出血，兼有腎上腺破壞性出血，形成急性腎上腺皮質機能減退癥，出現全身廣泛瘀點和瘀斑，唇指紫紺，血壓下降，昏迷休克。糖皮質激素通過其抗炎、抗免疫、抗內毒素、抗休克作用，緩解毒血癥，起一種補償作用。

　　5、對血細胞作用：糖皮質激素對血細胞的作用為“三多，二少”，即紅細胞、血小板、嗜中性白細胞均增多，淋巴細胞和嗜酸性白細胞減少�？捎糜谠偕�障礙性貧血及血小板減少性紫癜等，嗜中性白細胞增多造成感染假象，須注意。淋巴細胞減少是治療急性淋巴性白血病和淋巴瘤以及抗免疫反應的藥理基礎，嗜酸性白細胞可用于測定腎上腺皮質功能，低于正常說明功能亢進，高于正常說明功能減退。

　　糖皮質激素對急性白血病的作用主要是溶解淋巴細胞；改善骨髓中三系統細胞的生成；改善一般狀況，增進食欲；對抗可能發生的免疫性溶血性貧血及血小板減少；改善出血傾向；減輕化學毒物（如氮芥、抗葉酸類等）對骨髓的毒性作用。

　　6、利尿作用：通過擴張血管，使腎血流量增加；抑制下丘腦，減少抗利尿激素的分泌，產生利尿作用。

　�。ㄈ�）臨床應用：

　　1、嚴重感染：如中毒性菌痢、傷寒敗血癥、暴發型流行性腦膜炎、中毒性肺炎等作用輔助治療。須和足量抗菌藥合用。

　　2、治療炎癥及防止炎癥后遺癥：

　　1）眼科局部用于虹膜炎、角膜炎（眼前部炎癥），全身用于視網膜炎、視神經炎（眼后部炎癥），可減輕炎癥，抑制增生、粘連和疤痕形成。

　　2）可減少結核性腦膜炎、結核性腹膜炎等滲出，防止組織過度破壞，抑制粘連及疤痕形成。

　　3）早期用于心包炎、睪丸炎、損傷性關節炎、燒傷等，可減輕炎癥，防止粘連及疤痕的后遺癥。

　　3、抗休克：為中毒性休克和過敏性休克的常用藥。

　　4、用于變態反應性疾病：過敏性疾病如支氣管哮喘、過敏性休克、過敏性鼻炎、剝脫性皮炎、血管神經性水腫、血清病、嚴重輸血反應、過敏性皮炎、藥物性皮炎、頑固性蕁麻疹、濕疹等。自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡、風濕性關節炎、類風濕性關節炎、皮肌炎、風濕性心肌炎、硬皮病、腎病綜合征、慢性活動性肝炎、潰瘍性結腸炎、自身免疫性溶血性貧血、特發性血小板減少性紫癜、天皰瘡、重癥肌無力、風濕熱等。組織器官移植排斥反應。

　　5、治療血液病：如急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血和過敏性紫癜等。

　　6、替代療法：適用于治療垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質功能不全癥（包括腎上腺危象和阿狄森病）及腎上腺切除。

　　7、局部應用：治療皮膚病如接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢、牛皮癬等均有療效。

　　（四）不良反應：

　　1、醫源性腎上腺皮質機能亢進癥（類柯興綜合征）：表現為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚菲薄而有紫紋、肌肉萎縮無力、骨質疏松癥、高血糖、糖尿、高血壓、低血鉀、女性男性化（多毛、長胡子、閉經、聲粗）等。

　　主要原因：水鹽代謝紊亂：即皮質激素醛固酮引起的水鈉潴留，應限鈉、補鉀鈣和維生素D.

　　蛋白質代謝紊亂：蛋白質分解增加，合成減少，應用時應給予高蛋白飲食。

　　糖代謝紊亂：糖原異生增加，糖利用減少，血糖升高。

　　脂肪代謝紊亂：脂肪分布異常，能激活四肢皮下的脂酶，使四肢皮下脂肪分解，并異常分布在面、頸、背及胸腹部。

　　糖皮質激素的代謝產物具有雄激素樣作用。

　　抑制生長發育：具有對抗生長激素、抑制蛋白質合成、促進蛋白質分解、對抗維生素D作用、抑制鈣吸收、促進骨骼脫鈣、骨質疏松、使新骨形成障礙。

　　2、醫源性腎上腺皮質機能減退癥（類腎上腺危象）：長期大劑量應用，由于負反饋作用，抑制丘腦下部和垂體前葉分泌促腎上腺皮質激素，acth分泌減少，使內源 性糖皮質激素分泌減退，甚至腎上腺皮質萎縮，突然停藥后如遇重癥感染、創傷、過度勞累等應激情況時，由于內源性糖皮質激素分泌不足，可出現腎上腺皮質機能 減退癥，嚴重者可產生類似腎上腺危象（低血壓、低血糖、昏迷休克等），病人突然昏倒，應及時用糖皮質激素急救。

　　3、誘發感染擴散：由于抑制網狀內皮系統的吞噬功能，抑制抗體的生成，降低機體的防御功能，有利于細菌繁殖及擴散，誘發或加重感染。

　　4、誘發潰瘍�。捍髣┝靠纱碳の杆岷臀傅鞍酌阜置冢�可能與胃血流量增多有關），加強對胃壁的消化侵蝕；抑制黏蛋白合成可抑制黏液分泌；抑制蛋白質合成，促使蛋白質分解可抑制成纖維細胞的生長，阻止組織修復。

　　5、誘發精神�。壕咴谥袠写碳ぷ饔�，可出現欣快、激動、失眠、不安等，少數可誘發精神病或癲癇發作。

　　6、誘發胰腺炎：可使血清淀粉酶增高，并發腹痛，還可見腺管增生及急性間質性胰腺炎，可能與胰腺泡周圍脂肪壞死有關。

　　7、戒斷綜合征：長期用藥因減量太快或突然停藥時，有些患者出現一些原來疾病沒有的癥狀，如肌痛、肌強直、關節痛等，稱為戒斷綜合癥（或稱停藥癥狀）。

　　8、反跳現象：長期用藥減量太快或突然停藥時，原已控制的癥狀迅速出現或加重，稱為“反跳現象”。如風濕熱、類風濕性關節炎、結核性漿膜炎、病毒性肝炎、支氣管哮喘等。

　　敗血癥、潰瘍病穿孔、腎上腺危象被認為是激素應用時的主要禍害，可引起死亡。上消化道出血、肺炎、霉菌感染情況也很嚴重。

　　一般認為，劑量與療程和不良反應發生率及程度成正比關系，短期突擊應用很大劑量時，不良反應往往并不嚴重，搶救危重病人時可使用。

　�。ㄎ澹┏Ｓ弥苿�：

　　有片劑、注射劑及外用劑。其中片劑內所含藥量雖各不相同，但抗炎作用相等，即

　　可的松（考的松）cortisone，cortisyl 25mg相當于

　　氫化可的松（氫考的松，皮質醇）hydrocortisone，cortisol 20mg

　　潑尼松（強的松，去氫可的松）prednisone 5mg

　　氫潑尼松（強的松龍，去氫氫化可的松）prednisolone，hydroprednisone 5mg

　　地塞米松（氟美松）dexamethasone，dexameth 0.75mg

　　倍他米松 betamethasone 0.5mg

　　其他還有：甲基氫潑尼松（甲基強的松龍）methylprednisolone、

　　去炎松（氟羥氫化潑尼松）triamcinolone、

　　去炎舒松（去炎松縮酮，確炎舒松-a）triamcinolone acetonide、

　　氟氫可的松 fludrocortisone、

　　氟輕松（膚輕松，仙乃樂）fluocinolone等。