血小板對于血液凝固有重要的促進作用，如將血液置于管壁涂一薄層硅膠的玻璃管中，使血小板不易解體，雖然未加入任何抗凝劑，血液可保持液態達72小時以上；若加入血小板勻漿則立即發生凝血。這說明血小板破裂后的產物對于凝血過程有很強的促進作用。

血小板表面的質膜結合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-顆粒中也含有纖維蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF2和PF3都是促進血凝的。PF4可中和肝素，PF6則抑制纖溶。當血小板經表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活過程。血小板所提供的磷脂表面（PF3），據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ連接于此磷脂表面后，還可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素對它們的抑制作用。

當血小板聚集形成止血栓時，凝血過程已在此局部進行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α顆粒中的各種血小板因子釋放出來，促進血纖維的形成和增多，并網羅其它血細胞形成凝塊。因而血小板雖逐漸解體，止血栓子仍可增大。血凝塊中留下的血小板有偽足伸入血纖維網中，這些血小板中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅實的止血栓，牢牢地封住血管缺口。

在表面激活血小板和血凝系統時，同時也激活了纖溶系統。血小板內所含的纖溶酶及其激活物將釋放出來。血纖維和血小板釋放的5-羥色胺等，也能使內皮細胞釋放激活物。但是由于血小板解體，同時釋放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物質，所以在形成血栓時，不致受到纖溶活動的干擾。