（一）心肌細胞腫脹 由于缺血引起細胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細胞內潴留，因而再灌注時缺血區(qū)心肌細胞發(fā)生腫脹，壓迫微血管。

（二）血管內皮細胞腫脹 缺血及再灌注時也發(fā)生內皮細胞腫脹，內皮細胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內皮細胞的腫脹與氧自由基的增多有關，因為氧自由基可以使血管內皮細胞膜受損，水鈉乃進入內皮細胞而引起細胞水腫。

（三）心肌細胞的收縮缺血所致的心肌細胞收縮形成嚴重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區(qū)某部分得不到血液重新灌注。心肌細胞的腫脹與收縮帶可同時存在。

（四）微血管堵塞 Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間后血管內血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無復流區(qū)內白細胞（主要是中性粒細胞）的聚集明顯增加，從組織學上可見白細胞嵌頓、阻塞毛細血管。正常灌注情況下，每2433μm到3261μm長的毛細血管可發(fā)現(xiàn)一個白細胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細血管即有一個白細胞。缺血時紅細胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因為疊連狀紅細胞的解聚較白細胞與內皮細胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無復流現(xiàn)象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進行纖溶并未減輕無復流現(xiàn)象。