C4是補體傳統途徑（CP）活化中的一個早期成分，由α、β、γ3條肽鏈經二硫鍵連接而成，分子量200kD，為β₁球蛋白，合成于肝細胞和巨噬細胞中，經兩次細胞內蛋白酶解形成分泌型C4（C4s），分泌于細胞外，再次酶解后成為血漿型C4（C4p），二者溶血活性相等。在Mg離子存在下，C1使C4的a鏈裂解成C4a和C4b，C4a為一弱過敏毒素，C4b大部分游離于液相中，無活性，與免疫復合物（IC）或靶細胞膜結合的C4b則與C2a形成了C4b2a（C3轉換酶）在C4b2a作用下，C3開始裂解，在激活補體，促進吞噬，防止IC沉淀和中和病毒方面，C4起著一定作用。常用方法有速率散射濁度法、單向免疫擴散法（SID）、ELISA法檢測患者血清或其他體液中C4含量。

　　參考值：

　　血清：0.1～0.4g／L（速率散射濁度法）；0.553±0.109g／L（SID）

　　臨床意義:

　　傳染病、組織損傷和急性炎癥的早期，血清C4含量可因合成增加而升高，可能是一種急性時相反應（參見補體C3含量測定），特別是多發性骨髓瘤C4水平可高出正常人8倍之多。其降低原因亦同于C3，應當注意的是在補體成分的遺傳性缺損中，以C1r、C1s、C4及C2的缺損為多見，已發現由于C4的兩個基因座位：C4A、C4B表現出高度的多態性，而出現了30余種同種異型，這對于醫學研究某些相關疾病的發生和發展有重要意義。臨床上，C4的遺傳缺損可引起全身性SLE、腎小球腎炎、反復感染以及自身免疫性慢活肝。在病程活動期時，C4水平更呈顯著降低，尤其是SLE，降低早于其他補體成分，回升晚于其他成分。對狼瘡性腎炎和非狼瘡性腎炎，前C4降低，后者多數正常。此外還見于胰島素依賴性糖尿病、多發性硬化、類風濕性關節炎、良性復發性血尿、IgA腎病、Henoch－Schonlein紫癜、亞急性硬化性全腦炎、IgA遺傳性缺乏癥、麻風病等多種疾病。