粒細胞起源于造血干細胞，在高濃度集落刺激因子作用下粒系祖細胞分化為原粒細胞，經數次有絲分裂，依次發育為早幼粒、中幼粒、晚幼粒（喪失分裂能力）、桿狀核和分葉核粒細胞。一個原粒細胞經過增殖發育，最終生成8～32個分葉核粒細胞。此過程在骨髓中約需10d，成熟粒細胞進入血液后僅存活6～10h，然后逸出血管進入組織或體腔內。

　　粒細胞在組織中可行使防御功能1～2d，衰老的粒細胞主要在單核巨噬細胞系統破壞，其余從口腔、氣管、消化道、泌尿生殖道排出，同時，骨髓釋放新生的粒細胞補充周圍血而保持白細胞數量相對恒定。正常情況下，每小時進行更新的粒細胞約有10%。

　　目前，根據粒細胞群發育階段，人為地分為分裂池、成熟池、貯備池、循環池和邊緣池等。

　　①分裂池：包括原粒細胞、早幼粒細胞和中幼粒細胞，能合成DNA，具有分裂能力；

　　②成熟池：包括晚幼粒細胞和桿狀核粒細胞，失去分裂能力；

　　③貯備池：包括桿狀核粒細胞和分葉核粒細胞，成熟粒細胞貯存于骨髓，在貯備池中停留3～5d，數量為外周血5～20倍，貯備池中細胞，在機體受到感染和其他應激反應時，可釋放入循環血液，通常只有桿狀核或分葉核中性粒細胞能從貯備池進入血液，當病情嚴重時，少量晚幼粒細胞也能進入外周血；

　　④循環池：進入外周血的成熟粒細胞有一半隨血液而循環，白細胞計數值就是循環池的粒細胞數；

　　⑤邊緣池：進入外周血的另一半成熟粒細胞，粘附于微靜脈血管壁，邊緣池和循環池粒細胞保持動態平衡，由于多種因素的影響，邊緣池和循環池中的粒細胞可一過性地從一方轉向另一方，使白細胞計數顯示大幅度甚至成倍波動。

　　中性粒細胞動力學分成階段是人為的，有助于分析外周血中性粒細胞增高或減低的原因：

　　①暫時性增高：如嚴寒或暴熱引起的白細胞增多，是由于細胞從邊緣池釋放入循環池。

　　②持續性增高：如化膿性感染、晚期腫瘤引起的白細胞增多，是由于趨化因子作用使貯備池細胞釋放入循環池，而慢性粒細胞白血病引起的白細胞增多，是由于分裂池異常、細胞周期延長，使循環池細胞運轉時間延長。

　　③暫時性白細胞減低：如傷寒引起白細胞減少，是由于細菌內毒素抑制骨髓釋放成熟粒細胞進入血液。

　　④持續性白細胞減低：如原發性、繼發性再生障礙性貧血引起白細胞減少，是由于骨髓粒細胞生成不足；系統性紅斑狼瘡、脾功能亢進引起白細胞減少，是由于粒細胞破壞過多。

　　中性粒細胞具有趨化、變形、粘附作用以及吞噬、殺菌等功能。在機體防御和抵抗病原菌侵襲過程中起著重要作用，這有助于解釋病理性中性粒細胞增高的原因。

　　嗜酸性粒細胞（E）與紅細胞、巨核細胞一樣有獨立的祖細胞，嗜酸性粒細胞集落形成因子主要由受抗原刺激的淋巴細胞產生，嗜酸性粒細胞增殖和成熟過程與中性粒細胞相似。嗜酸性粒細胞內的顆粒不含溶菌酶和吞噬細胞素，而含有較多的過氧化物酶和堿性蛋白，作用是對組胺、抗原抗體復合物、肥大細胞有趨化性，并分泌組胺酶滅活組胺，起到限制過敏反應的作用，并參與對蠕蟲的免疫反應。

　　嗜酸性粒細胞趨化因子有6個來源：①肥大細胞、嗜堿性粒細胞的組胺。②補體的C3a、C5a、C567。③致敏淋巴細胞。④寄生蟲。⑤某些細菌，如乙型溶血性鏈球菌。⑥腫瘤細胞。成熟的嗜酸性粒細胞在外周血中很少，約占總量的1%，大部分存在于骨髓和組織中。因此臨床需要了解嗜酸性粒細胞變化時，應采用直接計數法。

　　嗜堿性粒細胞（B）也是由骨髓干細胞所產生。嗜堿性粒細胞內的顆粒含有組胺、肝素、過敏性慢反應物質、嗜酸性粒細胞趨化因子、血小板活化因子等，突出的作用是參與過敏反應，細胞表面有IgE和Fc受體，與IgE結合即被致敏，當再次受到相應抗原刺激時，引起顆粒釋放反應，使平滑肌收縮、毛細血管擴張、腺體分泌增加，導致速發性變態反應。嗜堿性粒細胞對各種血清因子、細菌、補體和激肽釋放酶等物質有趨化作用。嗜堿性粒細胞是一種少見粒細胞，在外周血中很少。