1.腸管局部病理和病理生理變化

　　各類腸梗阻病理變化不完全一致，輕重各異，主要有腸膨脹，梗阻部位越低，腸膨脹越明顯。嚴(yán)重時(shí)腸絞窄壞死、穿孔。

　　急性單純性機(jī)械性完全性腸梗阻：

　　①梗阻部位以上：腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，液體、氣體積聚，腸管擴(kuò)張、膨脹，可使管壁血運(yùn)發(fā)生障礙，有血性滲出物。

　　②梗阻部位：絞窄、穿孔，并形成急性腹膜炎。

　　③梗阻部位以下：腸管空虛、癟陷或僅存少量糞便。

　　真正理解：從暗紅-出血點(diǎn)-紫黑的過程

　　·急性完全性腸梗阻時(shí)，腸壁變薄，腸管迅速膨脹，腸腔壓力不斷升高，使腸壁發(fā)生血運(yùn)障礙。

　　最初：靜脈回流受阻，毛細(xì)血管和小靜脈淤血，腸壁充血、水腫、增厚而呈現(xiàn)暗紅色→組織缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，腸壁上出現(xiàn)出血點(diǎn)，有血性滲出液滲入腸腔和腹腔→繼而動(dòng)脈血運(yùn)受阻，血栓形成，腸壁失去活力，變成紫黑色。→腸壁變薄，通透性增加，腹腔內(nèi)出現(xiàn)有糞臭的滲出物。腸管缺血壞死而潰破穿孔。

　　·麻痹性腸梗阻：全腸管擴(kuò)張。

　　·慢性腸梗阻：多為不完全性梗阻，腸壁可代償性肥厚。腹部視診：擴(kuò)大的腸型和腸蠕動(dòng)波。

　　·急性是變薄，為什么慢性變厚了呢？

　　·答：慢性梗阻發(fā)生后，梗阻部位上方腸蠕動(dòng)長(zhǎng)期增強(qiáng)，腸壁代償性肥厚。

　　2.全身病理生理變化

　　（1）體液、電解質(zhì)丟失和酸堿平衡紊亂：

　　·正常人消化道每日有8000ml分泌液，絕大部分被再吸收，僅100～200ml隨糞便排出。腸梗阻后，

　　因不能進(jìn)食，嘔吐，液體及電解質(zhì)大量丟失，高位腸梗阻為甚；

　　低位梗阻時(shí)，腸液不能被吸收而潴留腸腔內(nèi)，等于丟失；

　　腸管過度膨脹，腸壁水腫，使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出；

　　如腸絞窄存在更丟失大量血液；

　　·上述均導(dǎo)致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào)，

　　·表現(xiàn)為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。

　　重要：梗阻部位不同，電解質(zhì)紊亂不同

　　十二指腸第一段梗阻：丟失大量氯離子和酸性胃液→堿中毒

　　一般小腸梗阻：

　　1.丟失堿性小腸液

　　2.缺氧情況下，酸性代謝物增多→酸中毒

　　（2）感染和中毒：

　　·梗阻以上的腸腔內(nèi)細(xì)菌大量繁殖，產(chǎn)生多種強(qiáng)烈的毒素。

　　·腸壁血運(yùn)障礙時(shí)，細(xì)菌和毒素從腸內(nèi)移位至腹腔，引起嚴(yán)重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒癥狀。

　　（3）休克：

　　·體液丟失、電解質(zhì)丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。

　　·腸絞窄、壞死、穿孔和感染時(shí)，可致腎衰竭、呼吸循環(huán)衰竭死亡。

　　（4）呼吸循環(huán)功能障礙：

　　·腹脹使腹壓增高，導(dǎo)致：

　　① 膈肌上升，腹式呼吸減弱，影響肺內(nèi)氣體交換，影響呼吸功能

　　② 妨礙下腔靜脈回流，致循環(huán)障礙。