猩紅熱（scarlet fever）為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數病人可引起凡、腎、關節的損害。

　　[病原學]

　　β型溶血性鏈球菌直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應，故也稱其為乙型溶血性鏈球菌。該菌革蘭氏染色陽性，球形或卵圓形，無芽胞，無鞭毛，在有血或血清的培養基中生長良好。β型溶血性鏈球菌按其細胞壁上所含多糖抗原的不同，又分為18個組，A組鏈球菌約有80多種血清型。任何一種血清型的A組菌，只要能產生足夠的紅疹毒素，都可以引起猩紅熱。M蛋白是鏈球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力，且可保持數年，但只對同型菌株免疫。

　　A組鏈球菌大多可數可產生毒素和酶類，構成此菌的致病力。如紅疹毒素（Erythrogenic toxin），該毒素至少有三種不同的抗原性，可使易感者數次患猩紅熱。溶血素O和S能破壞紅細胞、白細胞、血小板并能引起組織壞死。透明質酸酶，鏈激酶（溶纖維蛋白酶）可溶解組織間質的透明質酸，使細菌易于在組織中擴散。鏈激酶，使血液中纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶，從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相應的組織成分，從而破壞機體的某些防衛能力。

　　該菌體外抵抗力強，加熱60℃30分鐘即被殺死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分鐘即死亡。

　　[流行病學]

　　（一）傳染源病人和帶菌者。正常人鼻咽部，皮膚可帶菌。猩紅熱病人自發病前24小時至疾病高峰時期的傳染性最強，脫皮時期的皮屑無傳染性。

　　（二）傳播途徑 主要是空氣飛沫傳播。偶可通過污染的牛奶或其他食物傳播。個別情況下，病菌可由皮膚傷口或產婦產道侵入，而引起“外科猩紅熱”或“產科猩紅熱”。

　　（三）人群易感性 人對猩紅熱普遍易感，感染后人體可產生2種免疫力。

　　1．抗菌免疫力 A組鏈球菌感染后機體主要產生抗M蛋白的抗體，它能消除M蛋白抗原對機體吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特異性。

　　2．抗毒免疫力 機體感染猩紅熱后可產生抗紅疹毒素的抗體，但不同抗原性的紅疹毒素間無交叉免疫。因而患一次猩紅熱后，若感染了另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發病。

　　3．流行特征 猩紅熱系溫帶疾病，熱帶、寒帶少見。在我國一年四季均可發病。但以冬春季多見。

　　[發病原理與病理變化]

　　A組鏈球菌由咽峽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產生毒素和細胞外酶，造成對機體的感染性、中毒性和變態反應性病變。

　　（一）感染性病變 病原體通過M抗原粘附于咽部粘膜使局部產生炎性變化，使咽部和扁桃體紅腫，表面被復炎性滲出物，可有潰瘍形成。細菌可由局部經淋巴間隙進入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結炎、蜂窩織炎等，少數重癥患者細菌可侵入血流，出現敗血癥及遷徙性化膿病灶。醫學 全在.線提供

　　（二）中毒性病變 鏈球菌產生的紅疹毒素自局部進入血循環后，引起發熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細胞浸潤，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血，有時呈點狀出血，形成粘膜內疹。肝、脾、淋巴結等有不同程度的單核細胞浸潤、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性，嚴重者有壞死。腎臟呈間質性炎癥。偶見中樞神經系統有營養不良變化。

　　（三）變態反應性病變 部分患者在病期第2～3周時出現心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現心肌炎、心包炎和心內膜炎，其發生機理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原，導致自身免疫。多發性關節炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結合形成復合物引起。腎小球腎炎的發生可能為抗原抗體復合物沉積于腎小球引起。

　　[臨床表現]

　　潛伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。

　　（一）前驅期 大多驟起畏寒、發熱，重者體溫可升到39～40℃，伴頭痛、咽痛、食欲減退，全身不適，惡心嘔吐。嬰兒可有譫妄和驚厥。咽紅腫，扁桃體上可見點狀或片狀分泌物。軟腭充血水腫，并可有米粒大的紅色斑疹或出血點，即粘膜內疹，一般先于皮疹而出現。

　　（二）出疹期 皮疹為猩紅熱最重要的癥候之一。多數自起病第1～2天出現。偶有遲至第5天出疹。從耳后，頸底及上胸部開始，1日內即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少數需經數天才蔓延及全身。典型的皮疹為在全身皮膚充血發紅的基礎上散布著針帽大小，密集而均勻的點狀充血性紅疹，手壓全部消退，去壓后復現。偶呈“雞皮樣”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙癢。在皮膚皺褶處如腋窩、肘窩、腹股溝部可見皮疹密集呈線狀，稱為“帕氏線”。面部充血潮紅，可有少量點疹，口鼻周圍相形之下顯得蒼白，稱“口周蒼白圈”。病初起時，舌被白苔，乳頭紅腫，突出于白苔之上，以舌尖及邊緣處為顯著，稱為“草莓舌”。2～3天后白苔開始脫落，舌面光滑呈肉紅色，并可有淺表破裂，乳頭仍突起，稱“楊莓舌”。

　　皮疹一般在48小時內達到高峰，2～4天可完全消失。重癥者可持續5～7天甚至更久。頜下及頸部淋巴結可腫大，有壓痛，一般為非化膿性。此期體溫消退，中毒癥狀消失，皮疹隱退。

　　（三）恢復期 退疹后一周內開始脫皮，脫皮部位的先后順序與出疹的順序一致。軀干多為糠狀脫皮，手掌足底皮厚處多見大片膜狀脫皮，甲端皸裂樣脫皮是典型表現。脫皮持續2～4周，嚴重者可有暫時性脫發。

　　白細胞計數增加，多數達10～20×109/L，中性粒細胞增加達80%以上，核左移，胞漿中可見中毒顆粒及竇勒氏（Dohle）小體，嗜酸粒細胞初期不見，恢復期增多。

　　臨床表現差別較大，一般分為以下4個類型：

　　（一）普通型 在流行期間95%以上的病人屬于此型。臨床表現如上所述。有咽峽炎和典型的皮疹及一般中毒癥狀，頜下淋巴結腫大，病程1周左右。

　　（二）膿毒型 咽部紅腫，滲出膿液，甚至發生潰瘍，細菌擴散到附近組織，形成化膿性中耳炎、鼻旁竇炎、乳突炎、頸部淋巴結明顯腫大。少數患者皮疹為出血或紫癜。還可引起敗血癥。

　　（三）中毒型 臨床表現主要為毒血癥。高熱、劇吐、頭痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周圍循環衰竭。重型病例只見咽部輕微充血，與嚴重的全身癥狀不相稱。此型病死率高，目前很少見。

　　（四）外科型及產科型 病原菌由創口或產道侵入，局部先出現皮疹，由此延及全身，但無咽炎、全身癥狀大多較輕。

　　[并發癥]

　　（一）化膿性并發癥 可由本病病原菌或其他細菌直接侵襲附近組織器官所引起。常見的如中耳炎、乳突炎、鼻旁竇炎、頸部軟組織炎、蜂窩織炎、肺炎等。由于早期應用抗菌療法，此類并發癥已少見。

　　（二）中毒性并發癥 由細菌各種生物因子引起，多見于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病變多為一過性，且預后良好。

　　（三）變態反應性并發癥一般見于恢復期，可出現風濕性關節炎、心肌炎、心內膜炎、心包炎及急性腎小球腎炎。并發急性腎炎時一般病性輕，多能自愈，很少轉為慢性。

　　[診斷]

　　（一）接觸史 有與猩紅熱或咽峽炎病人接觸史者，有助于診斷。

　　（二）臨床表現 驟起發熱、咽峽炎、典型的皮疹、口周蒼白、楊莓舌、帕氏線、恢復期脫皮等，為猩紅熱的特點。

　　（三）實驗室檢查白細胞數增高達10～20×109/L，嗜中性粒細胞占80%以上。紅疹毒素試驗早期為陽性。咽試子、膿液培養可獲得A組鏈球菌。

　　[鑒別診斷]

　　（一）麻疹 病初有明顯的上呼吸道卡他癥狀，第3～4病日出疹，疹型與猩紅熱不同，皮疹之間有正常皮膚，面部發疹。頰內粘膜斑及白細胞計數減少為重要區別。

　　（二）內疹 起病第一天即出皮疹。開始呈麻疹樣后融合成片，類似猩紅熱，但無彌漫性皮膚潮紅。退疹時無脫屑。耳后及枕下淋巴結常腫大。風疹病毒特異抗體效價上升等有助診斷。

　　（三）藥疹有用致疹藥物史。皮疹有時呈多樣化表現，分布不均勻，出疹順序由軀干到四肢。全身癥狀輕，與皮疹的嚴重程不相稱。本病無咽峽炎、楊莓舌、頸部淋巴結腫大等，白細胞計數正常或減少。

　　（四）金黃色葡萄球菌感染 有些金黃色葡萄球菌亦能產生紅疹毒素，可以引起猩紅熱樣的皮疹。鑒別主要靠細菌培養。本病進展快，預后差，應提高警惕。

　　（五）川崎病（又名皮膚粘膜淋巴結綜合癥）本病好發于4歲以下乳幼兒，病理特征為血管炎。主要表現為急性發燒起病，熱程約1～2周；眼結膜充血，舌似猩紅熱之草莓，口腔粘膜充血；淋巴結腫大（頸、頜下、腹股溝），不化膿，不粘連；手指及指（趾）末端對稱性水腫；皮疹呈多形性，主要見于軀干部，表現猩紅熱樣，不癢或輕度瘙癢，紅疹消退后有糠狀或膜狀脫屑。該病往往伴有心血管病變，消化道病變，泌尿系病變等。化驗室檢查示白細胞總數、嗜中性細胞增高、有時血小板增加，血沉增快。

　　[治療]

　　（一）一般治療 呼吸道隔離（至有效抗菌治療滿24小時為止）。臥床休息，急性期予流質或半流質飲食，恢復期改半流質或軟食，腎炎者低鹽為佳。因高熱進食少、中毒癥狀嚴重者可給予靜脈補液。

　　（二）病原治療 A組鏈球菌對青霉素很敏感且不易產生耐藥性。用青霉素治療后平均1天左右咽試子培養可陰轉。普通型劑量：小兒2～4萬μ/kg，成人120萬μ/日，分2～3次肌注，療程5～7天即可。重癥病人應加大劑量和延長療程。

　　對青霉素過敏者可用紅霉素，劑量20～40mg/kg /日，分3～4次口服，療程7～10天。必要時可用頭孢菌素治療。

　　（三）并發癥治療并發風濕病的患者，可給抗風濕治療。阿斯匹林劑量，成人3～5g/天，小兒0.1g/kg/日，分3～4次口服，癥狀控制后，藥量可減半。并發腎炎患者，可按內科治療腎炎的方法處理。

　　[預防]

　　（一）管理傳染源 病人及帶菌者隔離6～7天。有人主張用青霉素治療2天，可使95%左右的患者咽試子培養陰轉，屆時即可出院。當兒童機構或新兵單位發現病人后，應予檢疫至最后一個病人發病滿1周為止。咽試子培養持續陽性者應延長隔離期。

　　（二）切斷傳播途徑 流行期間，小兒應避免到公共場所，住房應注意通風。對可疑猩紅熱、咽峽炎患者及帶菌者，都應給予隔離治療。

　　（三）保護易感者 對兒童機構、部隊或其它有必要的集體，可酌情采用藥物預防。如用芐星青霉素（Penicillin g Benzathine），兒童60～90萬μ，成人120萬μ，可保護30天。或磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。