1.病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

　　根據(jù)不同病毒與宿主細(xì)胞相互作用的結(jié)果，可有溶細(xì)胞型感染，穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體形成、細(xì)胞凋亡和整合感染5種類型。

　　（1）溶細(xì)胞型感染

　　溶細(xì)胞型感染多見于無(wú)包膜病毒。如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。其機(jī)制主要有：阻斷細(xì)胞大分子物質(zhì)合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細(xì)胞溶酶體和細(xì)胞器的改變等。溶細(xì)胞型感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。靶器官的細(xì)胞破壞死亡到一定程度，機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的病理生理變化基侵犯重要器官則危及生命或留下嚴(yán)重的后遺癥；

　　（2）穩(wěn)定狀態(tài)感染

　　穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細(xì)胞性病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖，它們復(fù)制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細(xì)胞中逐個(gè)釋放出來(lái)，因而細(xì)胞不會(huì)溶解死亡，造成穩(wěn)定狀態(tài)感染的病毒常在增殖過(guò)程中引起宿主細(xì)胞膜組分的改變，如在細(xì)胞膜表面出現(xiàn)病毒特異性抗原或自身抗原或出現(xiàn)細(xì)胞膜的融合等。

　　（3）包涵體形成

　　某些病毒感染后，在細(xì)胞內(nèi)可形成光境下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖、存在有關(guān)；不同病毒的包涵體其特征可有不同；故可作為病毒感染的輔助診斷依據(jù)。

　　（4）細(xì)胞凋亡

　　病毒的感染可導(dǎo)致宿主細(xì)胞發(fā)生凋亡。

　　（5）整合感染

　　某些DNA病毒和反轉(zhuǎn)錄病毒在感染中可將基因整合于細(xì)胞染色體中，隨細(xì)胞分裂而傳給子代，與病毒的致腫瘤性有關(guān)。多見于腫瘤病毒。

　　此外，已證實(shí)有些病毒感染細(xì)胞后（如人類免疫缺陷病毒等）或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子可引發(fā)細(xì)胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理導(dǎo)致的組織損傷常見。誘發(fā)免疫病理反應(yīng)的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現(xiàn)的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細(xì)胞，破壞其免疫功能。

　　（1）抗體介導(dǎo)的免疫病理作用

　　許多病毒誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原，與相應(yīng)抗體結(jié)合后，激活補(bǔ)體，破壞宿主細(xì)胞。屬Ⅱ型超敏反應(yīng)。抗體介導(dǎo)損傷的另一機(jī)制是抗原抗體復(fù)合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反應(yīng)。

　　（2）細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞能特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細(xì)胞，造成組織細(xì)胞損傷。屬Ⅳ型超敏反應(yīng)。

　　（3）免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。