1.病毒對宿主細胞的直接作用

　　根據不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，可有溶細胞型感染，穩定狀態感染、包涵體形成、細胞凋亡和整合感染5種類型。

　　（1）溶細胞型感染

　　溶細胞型感染多見于無包膜病毒。如脊髓灰質炎病毒、腺病毒等。其機制主要有：阻斷細胞大分子物質合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的改變等。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。靶器官的細胞破壞死亡到一定程度，機體就會出現嚴重的病理生理變化基侵犯重要器官則危及生命或留下嚴重的后遺癥；

　　（2）穩定狀態感染

　　穩定狀態感染多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細胞性病毒在細胞內增殖，它們復制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細胞中逐個釋放出來，因而細胞不會溶解死亡，造成穩定狀態感染的病毒常在增殖過程中引起宿主細胞膜組分的改變，如在細胞膜表面出現病毒特異性抗原或自身抗原或出現細胞膜的融合等。

　　（3）包涵體形成

　　某些病毒感染后，在細胞內可形成光境下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖、存在有關；不同病毒的包涵體其特征可有不同；故可作為病毒感染的輔助診斷依據。

　　（4）細胞凋亡

　　病毒的感染可導致宿主細胞發生凋亡。

　　（5）整合感染

　　某些DNA病毒和反轉錄病毒在感染中可將基因整合于細胞染色體中，隨細胞分裂而傳給子代，與病毒的致腫瘤性有關。多見于腫瘤病毒。

　　此外，已證實有些病毒感染細胞后（如人類免疫缺陷病毒等）或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子可引發細胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理導致的組織損傷常見。誘發免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。

　　（1）抗體介導的免疫病理作用

　　許多病毒誘發細胞表面出現新抗原，與相應抗體結合后，激活補體，破壞宿主細胞。屬Ⅱ型超敏反應。抗體介導損傷的另一機制是抗原抗體復合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反應。

　　（2）細胞介導的免疫病理作用

　　細胞毒性T細胞能特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細胞，造成組織細胞損傷。屬Ⅳ型超敏反應。

　　（3）免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。