1.遞質的合成

　　乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小鐋內不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調控的，并在核糖體上通過翻譯而合成的。

　　2.遞質的釋放

　　當神經沖動抵達末梢時，末梢產生動作電位和離子轉移Ca2+由膜外進入膜內，使一定數量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來，然后小泡與突觸前膜粘合處出現破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。突觸前膜釋放遞質的過程，稱為出胞或胞裂外排。在這一過程中，Ca2+的轉移很重要。如果減少細胞外Ca2+濃度，則遞質釋放就受到抑制；而增加細胞外Ca2+的濃度則遞質釋放增加。這一事實說明，Ca2+由膜外進入膜內的數量多少，直接關系到遞質的釋放量；Ca2+是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認為，Ca2+可能有兩方面的作用：①降低軸漿的粘度，有利于小泡的移動；②消除突觸前膜內的負電位，便于小泡與突觸前膜接觸而發生融合。小泡破裂把遞質和其他內容物釋放到突觸間隙時，其外殼仍可留在突觸前膜內（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分），以后仍舊可以重新恢復原樣，繼續合成并貯存遞質。

　　3.遞質的失活

　　進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用，這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙并發揮生理作用后，一部分被血液循環帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應細胞內由兒茶酚胺內由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內并重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜敢能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質在發揮作用后，能被神經元和神經膠質再攝取而失活。肽類遞質的失活是依靠酶促降解，例如通過氨基肽酶、羧基肽酶和一些內肽酶的降解而失活。