膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝是由什么原因引起的？
　　(一)發(fā)病原因

　　1.異常間隙形成 膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝形成的主要解剖基礎(chǔ)是術(shù)后解剖發(fā)生改變，形成異常間隙。實(shí)施膽腸內(nèi)引流手術(shù)時(shí)，須在橫結(jié)腸系膜上開一口、將遠(yuǎn)端游離的空腸襻穿過(guò)此開口上提與膽道吻合，在橫結(jié)腸(系膜)上下形成了2個(gè)異常的間隙。上間隙由于橫結(jié)腸及其系膜、大網(wǎng)膜的阻擋，極少導(dǎo)致腸管竄入，而且因其比較寬大，即使腸管竄入亦很少發(fā)生嵌頓。下間隙則較小，一旦小腸疝入易于發(fā)生嵌頓。

　　2.橫結(jié)腸系膜裂口形成 術(shù)中空腸襻經(jīng)橫結(jié)腸系膜開口穿行后，若忘記修補(bǔ)固定，或縫合針距過(guò)寬，或與穿過(guò)橫結(jié)腸系膜開口處的腸壁固定不牢導(dǎo)致縫線脫落等，均可使其形成異常裂口，成為膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝形成的病理基礎(chǔ)，腸襻可由此裂隙疝入。

　　3.腸功能紊亂、腹內(nèi)壓增高 術(shù)后飲食的恢復(fù)、質(zhì)與量的改變，可引起腸蠕動(dòng)亢進(jìn)或腸功能紊亂。如遇有腹內(nèi)壓增高(如嚴(yán)重腹脹)、體位改變等因素，易促使腸管由橫結(jié)腸系膜裂口或下間隙疝入而發(fā)生內(nèi)疝。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　腸梗阻發(fā)生后，腸管局部和全身將出現(xiàn)一系列的復(fù)雜的病理生理改變。慢性不完全性腸梗阻引起的局部變化主要是梗阻近端腸壁肥厚和腸腔膨脹，遠(yuǎn)端腸管萎縮變細(xì);全身變化是營(yíng)養(yǎng)不良和水、電解質(zhì)平衡失調(diào)。急性腸梗阻則可引起以下變化：

　　1.腸膨脹 腸膨脹是由于腸腔內(nèi)液體和氣體淤積所致。積液主要來(lái)自消化道分泌液，正常人的消化道在24h的分泌液為8～10L，梗阻后液體不能完全吸收，腸膨脹可刺激腸黏膜分泌增多和吸收減少，導(dǎo)致腸管嚴(yán)重?cái)U(kuò)張。腸管內(nèi)的氣體的70%是咽下的氣體，因此在臨床上通過(guò)胃管吸引胃腸道內(nèi)氣體，可減輕胃腸道的膨脹;另外30%左右的氣體是由血液彌散到腸腔內(nèi)和腸道內(nèi)的糖類等經(jīng)細(xì)菌分解而產(chǎn)生。

　　2.水、電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調(diào) 體液?jiǎn)适Ъ耙虼硕�引起的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂是腸梗阻重要的病理生理改變。腸梗阻患者由于不能進(jìn)食，嘔吐頻繁，使體內(nèi)水和電解質(zhì)大量丟失，尤以高位小腸梗阻為顯著，因喪失大量胃液而發(fā)生低鉀低氯性代謝性堿中毒。低位小腸梗阻，雖嘔吐較少，但積存在膨脹腸管內(nèi)的消化液，有時(shí)可高達(dá)5～10L;因脫水，饑餓，丟失鉀、鈉離子，低氧代謝下酸性代謝產(chǎn)物增加以及腎臟排H+和再吸收NaHCO3障礙，可造成代謝性酸中毒、等滲性脫水等。

　　3.感染和毒血癥 梗阻以上腸管內(nèi)毒素明顯增加，同時(shí)由于腸壁血運(yùn)障礙或失去活力，細(xì)菌大量繁殖，產(chǎn)生大量的毒素。細(xì)菌和毒素滲透至腹腔內(nèi)引起嚴(yán)重的腹膜炎和毒血癥。

　　4.休克嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等可引起嚴(yán)重的休克。當(dāng)腸壞死、穿孔后發(fā)生腹膜炎時(shí)，中毒性休克更為明顯。